Les muscles

Les muscles

Contraction musculaire

Couplage excitation contraction

Rôle du calcium

4 fonctions des muscles squelettiques :

Muscle squelettique ont aussi un rôle important dans la glycémie.

Le principe du levier :

Une faible variation de mouvement permet une plus grande amplitude et plus grande vitesse.

Contraction isotonique ou anisométrique :

Le muscle peut soulever le poids, se contracter

Contraction isométrique :

Le muscle ne peut pas soulever le poids

Transducteur électro-mécanique : mesure les variations de contraction

Aequorine molécule qui permet la bio-luminescence des animaux marins. Permet d’apercevoir le calcium dans les expériences. Si augmentation de la luminescence on a une augmentation du calcium cytosolique.

 Qd concentration calcium cytosolique est faible le complexe tropomyosine/troponine vient se placer devant le site d’interaction des filaments fins des têtes de myosine.

Le calcium se fixe sur la troponine C dc basculement du complexe troponine/tropomyosine

2.5) BASE MOLECULAIRE ET RÔLE DU Ca

Calcium second messager ubiquitaire, il ne peut pas être dégradé.

Mécanisme dans les cellules qui contrôle la concentration en calcium.

Beaucoup plus de calcium à l’extérieur que à l’intérieur.

Ca2+ ion divalent.

Une force électromotrice positive provoque sortie de charges positives et entrée de charges négatives.

Une force électromotrice négative provoque entrée de charges positives et sortie de charges négatives.

RE source principale de calcium d’une cellule.

PMCA : plasma membrane calcium ATPase elles hydrolysent l’ATP en ADP + Pi.

SERCA : sarco endoplasmique réticulum calcium ATPase, hydrolyse l’ATP en ADP+Pi et fait rentrer le calcium vers la lumière du RE.

Concentration du Ca dans le RE est modulé par des canaux calciques de fuites qui libère le Ca : les récepteurs IP3 et les récepteurs ryanodine.

Récepteur à la ryanodine activé par différentes molécules (voir sur internet).

Page 59  en rouge SERCA et en vert IP3

Récepteur IP3 s’ouvrent et se ferment en fonction de la concentration en calcium cytosolique.

Mécanisme de CICR : c’est le calcium qui induit la libération de calcium.

Plus la concentration en Ca augmente, alors les récepteurs IP3 libèrent encore plus de Ca. Qd la valeur seuil est atteint, la concentration calcique est suffisamment forte.

Cela à un double effet :

• Activation de SERCA à cause de la forte concentration
• Inhibe IP3

Vagues calciques :

C’est une propagation d’une augmentation de la concentration en Ca cytosolique de proche en proche, le long du RE et du cytoplasme.

Différents types de canaux calciques :

Type L : change de conformation en fonction du potentiel de membrane, canaux volt-dép

PA musculaire qui active les canaux.

En présence ou en absence de calcium à l’extérieur de la cellule, il y a une contraction donc source de calcium provient des réserves de calcium cytosolique.

Le calcium diffuse dans l’ensemble du cytoplasme et passe par les trous formés par le RE.

Schéma page 70 : partie longitudinal recapture le Ca2+ et partie distal diffuse le calcium.

Phénomène de Rigor Mortis : rigidité cadavérique, les muscles restent contractés. Le calcium reste dans le cytoplasme et ne retourne pas dans le RE car la cellule ne le synthétise plus. La tête de myosine reste basculée vers l’avant et reste accroché car plus ATP pour la décrocher. Relâchement car les protéases dégradent les tissus.

Chaque fibre musculaire est innervée par une seule jonction neuromusculaire. Seul moyen de contracter les fibres.

Unité motrice : un motoneurone + toutes les fibres musculaires qui lui sont reliées.

Grosse unité motrice et petite unité motrice.

Les neurotransmetteurs dans l’élément post-synaptique et récepteurs dans l’élément pré-synaptique.

L’ach seul et unique neurotransmetteur capable d’activer les jonctions neuromusculaires.

Le site de fixation de l’Ach sur la sous unité alpha.

Ce n’est pas le chlore qui passe dans les récepteurs nicotiniques. (Page 90)

Plus de Na+ qui rentre que de K+ qui sort donc dépolarisation responsable du potentiel de la plaque motrice.

Le PPM à lieu dans la plaque motrice, on a une dépolarisation. Un électrotonus se déplace le long de la membrane plasmique. Jonction neuromusculaire se trouve au milieu de la fibre musculaire.

Le curare est un antagoniste compétitif des récepteurs nicotiniques.

Page 97 : voir schéma
Muscle à besoin de beaucoup ATP dans le temps. ATP ne se stock pas du tout. ATP molécule thermolabile.

Dans toutes nos cellules il y a de l’atp. ATP libre s’épuise en 1 à 2 secondes et donc on fait appelle à la voie de créatine phosphate pendant 3 à 5 secondes pour que la fibre musculaire survive et permettre à la voie glycolytique de prendre le relai.

Système de créatine phosphate :

Voir schéma fait à la main

Qd épuisement de l’ATP, la créatine phosphate s’épuise pour stabiliser l’ATP pendant quelque seconde jusqu’à son épuisement et la diminution de l’ATP.

Pour un sprinteur épuisement de la créatine phosphate => muscle restaure le taux ATP libre du muscle au repos => donc + ATP

• fibre musculaire au repos restaure stocke taux de créatine phosphate

Système de production :

-système glycolitique :

Gain d’ATP

-Système oxydatif :

Pyruvate=> chaine respiratoire=> cycle de krebs=> ATP

Gain 34 ATP => bcp mais plus long

Au total gain net de 36 ATP.

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