Fiche sur le cerveau humain (1ere S)

Le cerveau humain est exceptionnel : il peut apprendre des langages, faire des calculs mathématiques et avec l'aide de certaines substances, et il permet de voir des choses qui n'existent même pas. En effet, certaines drogues perturbent le fonctionnement du cerveau : aussi appelées « psychédéliques », il s’agit de substances psychotropes qui peuvent affecter la perception visuelle. En 1943, le chimiste suisse A. Hoffman fut le premier à expérimenter les effets de ces drogues (doc 2 TP) : après avoir été pris de vertiges et assailli de sensations visuelles suite à son ingestion accidentelle d’acide lysergique diéthylamide ou LSD, il décida d’en reprendre volontairement pour comprendre les effets de cette molécule produite à partir d'un champignon parasite des céréales, l'ergot de seigle. Dans son récit, il dit avoir eu des visions étranges et terrifiantes, et ne pensait plus pouvoir bouger. En arrivant chez lui, sa voisine prit l'apparence d'une sorcière. Il crut alors qu'un démon avait pris possession de son esprit, de son corps et de son âme. Mais en réalité, il venait simplement de vivre le 1er « trip » de l’histoire. Il serait donc intéressant d’expliquer dans ce compte rendu comment des substances psychotropes, comme le LSD, peuvent perturber la vision, en commençant par expliquer le mode d’action de ces substances sur le cerveau ainsi que les perturbations chimiques de la communication nerveuse qu’elles induisent pour enfin expliquer les dangers liés à la consommation de cette drogue tant d’un point de vue individuel que sociétal.

Dans un premier temps, il faut savoir que les drogues psychédéliques prennent la place des médiateurs chimiques qui assurent la transmission nerveuse entre deux neurones du cerveau, et altèrent ainsi la perception visuelle. Reprenons tout d’abord le processus normal, lors de la récéption d’informations visuelles qui vont être traitées par le cerveau. Une fois élaboré par la rétine et ses photorécepteurs à partir du stimulus lumineux reçu, le message nerveux visuel est acheminé par le nerf optique vers le cortex visuel du cerveau, situé à l’arrière de la tête. Lors de son cheminement, ce message passe par le corps genouillé latéral (doc 5 TP) où les neurones du nerf optique passent le relai à d’autres neurones (doc 4 TP) qui se dirigent vers le cortex visuel. Cette zone de relais est appelée synapse (doc 3 TP) : il s’agit d’une zone de communication entre deux cellules, dont au moins une est un neurone, et où le message transmis est de nature chimique. Comme on peut le voir sur le schéma du doc 3 du TP, lorsque le message nerveux arrive à la terminaison du neurone présynaptique, contenant des vésicules synaptiques, ces derniers, eux-mêmes contenant des neurotransmetteurs, sont libérés dans la fente synaptique, soit la zone entre les deux cellules. Par la suite, les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs qui leurs sont spécifiques sur la membrane du neurone postsynaptique.

La 1ère animation confirme ceci avec plus de détails : de même, on observe le fonctionnement général de la synapse chimique, où suite à une exocytose et une libération des neurotransmetteurs, le canal protéique spécifique au neurotransmetteur s’ouvre en entraînant une dépolarisation membranaire et une propagation du message nerveux. Parmi ces neurotransmetteurs se trouve la sérotonine, un médiateur chimique ayant donc un rôle modérateur dans la transmission des messages visuels. Le schéma du doc 6 du TP nous montre effectivement qu’un neurone à sérotonine permet de moduler la sécrétion de glutamate par les interneurones, ce qui permet donc une bonne transmission nerveuse au niveau du cortex visuel. Mais il nous montre aussi la perturbation de ce rôle par le LSD, soit une substance psychotrope. Expliquons maintenant pourquoi !

Tout d’abord, nous avons pu remarquer grâce au doc 1 du TP une grande similitude au niveau moléculaire entre le LSD et la sérotonine, ainsi qu’une zone de fixation semblable, visible sur le doc 7 du TP. Ainsi, après consommation de LSD, ce dernier se fixe sur les récepteurs de la sérotonine grâce à l'analogie de conformation spatiale avec cette dernière. Ce qui va provoquer l’augmentation de la libération de glutamate par les interneurones, et perturber l’activité électrique des neurones pyramidaux du cortex visuel (doc 6 TP). C’est-à-dire que le LSD stimule les neurones du cortex visuel, sans nécessité de stimulation visuelle, ce qui explique ses effets à court terme, tandis que les effets à long terme sont dus à la neurotoxicité du glutamate. C’est ainsi que la prise de cette drogue entraîne une activation plus importante du cortex visuel, qui se traduit par une perception visuelle déformée.

En effet, de nombreuses expériences comme celles de l’Imperial College London en 2016 (1er lien) ont mis en évidence d’une part l’hyper connectivité de zones cérébrales sous LSD ainsi que le brisement au niveau du cerveau de la séparation de réseaux indépendants séparant différentes fonctions spécifiques, comme la vision, l'ouïe ou le mouvement. Un cerveau sous LSD est donc plus intégré et unifié, d’où le phénomène de synesthésies (mélange des perceptions qui conduit à entendre des couleurs ou voir des sons par exemple).

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