TP: l'action des lymphocytes T: la réponse adaptative cellulaire

VERGNORY  Julien                                                                        TS2

WADEL  Amélie

TP5. L’action des lymphocytes T : la réponse adaptative cellulaire

I) Rôle et origine des lymphocytes T CD8

a.  Les anticorps neutralisent essentiellement les antigènes, en effet, ils les rendent bilogiquement inertes (inactifs). C’est la phagocytose qui assure l’élimination des complexes immuns par les membranes des phagocytes possédants des récépteurs se fixant sur la région constante de l’anticorps. En revanche, les lymphocytes TCD8 se différenciant en LT cytotoxines provoque la mort de toutes  cellules  « anormales » par le biais de deux mécanismes :  la cytolyse (éclatement de la cellule cible) et l’apoptose (boursouflures de la membrane de la cellule cible).

b.  Les LTc reconnaissent  les cellules « anormales »  qui présentent sur leur  CMH des antigènes différents des marqueurs normaux de l’organisme. C’est le cas des cellules cancéreuse ou infectées par une virus mais pas des cellules étrangères à l’organisme (bactéries). En effet, les cellules étrangères ne présentent pas de CMH.

c.  Schéma du mode d’action des LT CD8.         

d. Apoptose : mécanisme d’autodestruction cellulaire programmé génétiquement  se caractérisant par une fragmentation de l’ADN et un bourgeonnement de la membrane plasmique formant des « corps apoptotiques » qui sont des petites vésicules qui se feront éliminer par les phagocytes. L’aptoptose provoque des boursouflures de la membrane.

Cytolyse : libération de protéines capable de créer des pores dans la membrane provoquant un éclatement de la cellule.

LT cytotoxine : cellule de courte durée de vie capable de détecter et « tuer » toutes les cellules « anormales ».

LTc mémoire : cellule de longue durée de vie capable de se multiplier persistant dans l’organisme après élimination de l’antigène.

II) Mode d’action des lymphocytes T CD4

a . Experience de Claman (1966) : Dans une souche de souris présentant 4 lots on a :

-un lot 1 (souris ayant subie irradiation des lymphocytes+injection de LB)

-un lot 2(souris ayant subie irradiation des lymphocytes+injection de LT)

-un lot 3(souris ayant subie irradiation des lymphocytes+injection de LB et LT)

-un lot 4(lot témoin)

On observe, une semaine après injection de GRM(globule rouge de mouton), les lots 1 et 2 ne préentent pas d’agglutination. En revanche, les lots 3 et 4 présentent des aglutination. Les anticorps solubles provenant des plamsocytes forment un complexe immun (présence d’agglutination) et donc on peut en conclure que la présence d’anticorps anti GRM nécessite la présence de LT et LB.

Experience de Morgan et  Ruscetti (1975) : L'ajout du surnageant d'une culture de lymphocytes TCD4 provoque la prolifération des LB ou des LT, dans leurs cultures respectives et dans le même temps, tandis que si ce surnageant n'est pas ajouté aux cultures de LB ou de LT, ces cellules ne se multiplient pas.On peut en conclure que le surnageant contient des molécules produites par des lymphocytes T activés (1ère culture) stimulantla division des lymphocytes T et B (2ème culture) .

b. Les LTCD4, séléctionnés par une CPA, se multiplient par mitose et se différencient en LT auxiliaires sécréteur d’interlukines2 stimulant la multiplication et la différenciation des LB et TCD8 activés (ayant reconnu un antigène). les LT CD4 dont le récepteur membranaire reconnait spécifiquement l’Ag interagissent avec les cellules dendritiques entraînant la libération d’interleukine 2 par le LT entraînant à leur tour leur prolifération et maturation en LT auxiliaire.

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