Diabète de type II
Étude de cas : Diabète de type II. Recherche parmi 300 000+ dissertationsPar anna35000 • 3 Décembre 2017 • Étude de cas • 2 486 Mots (10 Pages) • 713 Vues
Introduction : qu’est-ce que le diabète et quelles sont ses répercussions ?
Le diabète de type II (que l’on nommera communément DT2) est aussi appelé diabète non insulino-dépendant (DNID). C’est une maladie chronique, c’est-à-dire une affection de longue durée qui en règle générale, évolue lentement. Il se déclare lorsque l'organisme ne parvient pas à métaboliser correctement l’insuline produite par le pancréas. [pic 1]
L'insuline est une hormone sécrétée par les cellules ß du pancréas et permet aux cellules de l'organisme de consommer le glucose circulant dans le sang afin de fournir l’énergie nécessaire au bon fonctionnement de notre corps. Le DT2 ne résulte pas d’un manque d’insuline, mais d’une résistance des cellules cibles à cette hormone. C’est-à-dire que l’insuline continue à être sécrétée par les cellules ß du pancréas, parfois même en quantité plus importante que chez un sujet sain (hyperinsulinémie), mais elle ne parvient plus à assurer le passage du sucre dans les cellules. Le glucose ne sera alors plus transmis aux cellules du corps et va s’accumuler dans le sang.
Lorsqu’il n’est pas sous contrôle médical, le DT2 engendre des taux glycémiques trop élevés dans le sang : l’hyperglycémie. Au cours du temps, l'hyperglycémie peut endommager les vaisseaux sanguins, le système nerveux et certains organes comme les reins, les yeux et le cœur, entraînant de graves complications pouvant aller jusqu’au décès dans certains cas. Le diabète génère souvent une hypertension artérielle et une hyperlipidémie (surplus de masse grasse) qui accélèrent la détérioration des vaisseaux sanguins et peuvent être à l’origine de maladies cardio-vasculaires.[pic 2]
Le risque de développer le DT2 est plus élevé chez des sujets en surpoids ou obèses, physiquement inactifs et/ou bien issus de certains groupes ethniques. Le DT2 se manifeste habituellement chez les adultes de plus de 40 ans, cependant, il peut apparaître plus tôt et est même observé chez les enfants et les jeunes.
Selon une étude menée par l’OMS, en 2014, 8,5% de la population adulte (18 ans et plus) était diabétique. Le taux de mortalité causé directement par la maladie est estimé à 1,5 millions de décès à l’échelle mondiale en 2012 ; à cela s’ajoute 2,2 millions de décès supplémentaires liés à l’hyperglycémie. Sachant que le DT2 représente environ 90% de la population diabétique mondiale, il s’agit donc d’un réel problème de santé publique qui s’épand à l’international. Des chercheurs, médecins et épidémiologistes du monde entier ont collaboré pour mettre en évidence les différents facteurs de la maladie afin d’en établir un diagnostic précis. Nous verrons donc en quoi le DT2, est-il une épidémie multifactorielle dont l’apparition renvoie à divers facteurs génétiques et environnementaux ?
- Des phénotypes à différentes échelles (le phénome)
DT2, insulinorésistant | ||
Phénotype macroscopique | Symptômes présentés par l’organisme (conséquences de l’hyperglycémie) | → Une envie plus fréquente d’uriner, les reins réagissent en tentant d’éliminer le surplus de glucose dans le sang = déshydratation, et par conséquent une augmentation de la sensation de soif et de faim. → Lors de la digestion (après les repas) une somnolence excessive. → Répercussions sur les yeux, un individu malade peut donc être victime de troubles de la vision. → Plus forte tendance à développer des infections bactériennes ou à champignons (vaginites, infections urinaires, mycoses, etc.). |
Phénotype biochimique | Glycémie (=taux de glucose dans le sang) Insulinémie (=taux d’insuline) | Hyperglycémie à jeun : taux >1.26g/L Taux d’insuline normal à élevé |
Phénotype cellulaire | Caractéristiques du pancréas Cellules endocrines ß : sécrètent l’insuline qui n’agit que sur des cellules possédant des récepteurs spécifiques dans leur membrane plasmique : des cellules cibles Cellules cibles à l’insuline | Présence d’îlots de Langerhans (=capteurs de glycémie) Présence de cellules ß, en quantité normale Cellules cibles résistantes à l’insuline |
Phénotype moléculaire | Récepteurs à l’insuline | Récepteurs à l’insuline peu ou non fonctionnels |
- Interaction des différents facteurs de risques
Le phénotype, soit l’ensemble des caractères observables d'un individu permet de mettre en évidence les anomalies dues à la maladie. Cependant, on sait que le phénotype correspond à la réalisation du génotype (= expression des gènes) mais aussi des effets du milieu et de l'environnement. L’origine du DT2 provient donc de l’interaction de différents facteurs de risques qui peuvent être génétiques ou environnementaux. Quels sont-ils ?
On peut classer les facteurs de risques du DT2 en deux catégories : modifiables et non modifiables. Les facteurs de risques modifiables sont liés au milieu et à l’environnement, ils peuvent être changés afin de réduire les risques de développer un DT2 chez un individu. Les facteurs non modifiables sont des caractéristiques personnelles à chaque individu, on ne peut intervenir dessus (par exemple : l’âge, les antécédents génétiques, l’ethnicité).
- Facteurs de risques liés au milieu et à l’environnement
- Surpoids et obésité
L’accumulation de tissu adipeux (cellules de graisse) à l’intérieur de la cavité abdominale est associée à une intolérance au glucose (l’organisme réagit mal à l’insuline). Les acides gras libres (acides gras qui ne sont pas liés à d'autres molécules) sont des lipides qui se retrouvent en circulation dans le sang. L’augmentation du taux de ces acides gras contribue à la résistance à l’insuline. La résistance à l’insuline constitue la difficulté de cette hormone à faire entrer le glucose contenu dans le sang vers les tissus via des récepteurs. Pour compenser pour cette incapacité de l’insuline à faire son travail, le pancréas va sécréter une quantité plus importante d’insuline, ce phénomène de compensation se nomme l’hyperinsulinémie. Les acides gras libres sont plus abondants chez les individus obèses, d’où l’augmentation du risque de développer un DT2.
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