Synthèse processus obstructif

U.E 2.8 S3 C4 PROCESSUS OBSTRUCTIFS                                                                                    Naima. IMOUMENACENE P56

SYNTHESE U.E 2.8

PREREQUIS :

- UE 2.2 S1 Cycles de la vie et grandes fonctions

- UE 2.11 S1 Pharmacologie.

- UE 3.1 S1 et S2 Raisonnement et démarche clinique IDE

- UE 3.2 S2 Projet de soins IDE

- UE 2.3 S2 Santé, maladie, handicap, accidents de la vie

- UE 4.4 S2 Thérapeutique et contribution au diagnostic médical.

OBJECTIFS :

- Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’obstruction.

- Décrire les signes, les risques, les complications et les thérapeutiques des pathologies étudiées

- Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’obstruction.

- Comprendre les incidences de l’obstruction sur le fonctionnement des différentes fonctions étudiées.

CM DU :

L’ASTHME :

Définition : maladie respiratoire due à une inflammation de la muqueuse bronchique, qui se traduit par une dyspnée sifflante survenant par crise

Facteurs favorisant et étiologie de l’asthme :

- Facteurs héréditaires

- facteurs environnementaux : les allergies (alimentaires, médicamenteuses, pneumallergènes tels que les acariens, le pollen, la moisissure, les graminées et les poils d’animaux), la pollution, le tabagisme passif ou actif, air froid et sec

- Facteurs infectieux : infections oropharyngées à répétition, bronchiolite, virus respiratoire syncitial

- Facteurs psychiques : contrariétés, angoisse

- Facteurs hormonaux : avant les règles, après la ménopause, diminution voire disparition à la puberté chez le jeune garçon grossesse : amélioration ou aggravation

- Reflux gastro-œsophagien

- Asthme à l’aspirine : tardif entre 30 et 50 ans, triade associant (asthme sévère déclenché par la prise d’aspirine, polypose nasale, sinusite d’accompagnement)

Expliquer les processus physiopathologiques de l’asthme :

L’asthme se traduit par une diminution du calibre bronchique due à une obstruction gênant le flux aérien en lien avec plusieurs mécanismes :

Bronchospasmes et hyperactivité : sensibilité extrême des bronches qui au contact avec certaines obstacles (allergènes, tabac, pollution, …) vont libérer des neuromédiateurs (histamines) qui vont favoriser la contraction des bronches et ainsi réduire la lumière bronchique.

Hypersécrétion de mucus : en lien avec la présence d’histamine qui ne va plus pouvoir être drainer par le tapis mucociliaire et va obstruer la lumière bronchique.

Œdème et inflammation de la muqueuse : l’histamine va favoriser l’inflammation bronchique et entrainer un œdème    

Schéma d’une bronche en présence d’Asthme et lors d’une crise

[pic 1]

Identifier les signes cliniques et para cliniques de l’asthme :

Les signes cliniques :

Crise d’asthme typique paroxystique :

- Forme la plus courante

- Survient en fin de journée ou en seconde moitié de la nuit

- Dyspnée qui s’aggrave assez vite, bruyante, sifflante (patient assis au bord du lit)

- Parfois avec prodrome : rhinite, toux sèche

- Thorax distendu

- Tachycardie

- Angoisse

- Cède en 1 à 2h soit spontanée ou avec traitement

- Bradypnée expiratoire

- Des expectorations de glaires visqueuses, perlées en fin de crise  

Exacerbation d’asthme :

- Crises répétitives, pluriquotidienne

- Dyspnée intercritique

Asthme aigu grave (AAG) :

- Soit des crises répétées dont la gravité augmente, soit des crises aigues brutales

- Pronostic vital en jeu (la crise ne cède pas au traitement)

- Signes de gravité : polypnée, respiration inefficace avec épuisement des muscles respiratoire, cyanose

- Signes de gravité généraux : patient fatigué, abattu, somnolent, troubles de la conscience, sueurs, tachycardie, hypotension artérielle

Asthme à dyspnée continu (chez la personne âgée) :

- L’évolution peut se faire sur plusieurs années

- pas de crise franche

- Dyspnée d’effort permanente

- Signes évocateurs d’une bronchite chronique

Equivalent d’asthme :

- Pas de crise typique

- Toux nocturne par quintes

- Bronchite récidivante résistante à l’antibiothérapie

Asthme d’effort

- Survient à l’effort ou à la fin de l’effort, lors d’un exercice physique, au cours de l’inhalation d’air froid et sec

- Crise dyspnéique

- Toux, rhinorrhée, rhinite, sinusite

- Sifflement

- Salves d’éternuement

- Trachéite spasmodique, toux quinteuse vespéro-nocturne

- Bronchite chronique avec atteinte spastique

Asthme du nourrisson :

- Souvent trompeur, pouvant ressembler à un bronchiolite

- Syndrome fébrile

- Polypnée intense

- Râles bronchiques

 Examens :

Examens cliniques :

- Auscultation

- Bilan étiologique

- Contrôle de l’asthme

- Evaluation de l’activité de la maladie sur quelques semaines en fonction de critères cliniques (fréquence des symptômes diurnes et nocturnes, etc. …) et des critères fonctionnels (mesure de la fonction respiratoire)

Examens paracliniques :

- Epreuve Fonctionnelle Respiratoire (EFR) : (pour détecter un syndrome restrictif ou obstructif) en intercrise, les EFR peuvent être normales on réalise alors des tests d’hyperréactivité bronchique et au stade évolué de la maladie l’EFR est perturbée

- Mesure du Débit Expiratoire de Pointe (DEP) ou Peak flow : corrélé au VEMS fait à domicile par le patient et/ou les soignants, permet de faire le diagnostic, mesurer la gravité de la crise (DEP< 150 l/mn), suivre la réponse au traitement (avant et après inhalation de β2 mimétiques), surveiller l’évolutivité de la maladie

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