TP svt cancers

COMPTE RENDU SVT TP8

                En 2017, le nombre de nouveaux cas de cancer en France a été estimé à 400 000. Le cancer est un processus durant lequel les cellules cancéreuses acquièrent des propriétés spécifiques liées à des mutations. On peut donc se demander quelles sont les étapes conduisant à un cancer et quel est le rôle du gène p53.

        Dans le doc 1, on constate qu’une cellule cancéreuse est le résultat d’une succession de plusieurs mutations. Lorsqu’une mutation « non rectifiée » par les mécanismes de réparation apparait dans une cellule somatique, celle-ci peut conférer un avantage sélectif à la cellule. Elle a ainsi plus de chances de se multiplier en donnant naissance à des cellules précancéreuses. Celles-ci ont également une probabilité plus importante qu’une seconde mutation apparaisse. Au bout d’une dizaine de mutations successives, les cellules accumulent les modifications et deviennent donc des cellules cancéreuses. La cancérisation correspond donc à un processus qui, à chaque étape, sélectionne une nouvelle cellule ayant subi une ou plusieurs altérations. Les cellules cancéreuses ont donc 3 caractéristiques : l’immortalité, la transformation, la prolifération. Ces cellules forment une tumeur, qui grâce à la croissance des vaisseaux sanguins, forment des métastases (=tumeurs secondaires / croissance cellulaire). On peut se demander pourquoi de telles mutations ont lieu malgré la présence de mécanismes de réparation.

OU Toutes les cellules de l'organisme sont censées vivre une durée limitée, puis mourir. Mais il arrive qu'une cellule échappe au système de contrôle. Elle accumule des lésions au niveau de son ADN et les gènes responsables de la régulation sont lésés. La cellule est hors de contrôle et se divise sans arrêt. Elle devient en quelque sorte immortelle puisqu'elle échappe à la mort programmée. Résultat, une masse se forme, c'est la tumeur.

Puis, des cellules se détachent de la tumeur d'origine. Elles empruntent la circulation sanguine et la circulation lymphatique pour migrer dans d'autres endroits du corps. Une fois arrivées à destination, elles se multiplient et forment des tumeurs secondaires, c'est ce qu'on appelle les métastases.

        Le document 2 explique que dans la moitié des cancers humains, les allèles du gène p53 sont inactivés par une mutation. On étudie les résultats d’une transgénèse d’une copie supplémentaire du gène p53 sur des souris soumis à un agent cancérigène. Après 40 semaines, on observe qu’environ 18% des souris témoins survivent sans développer de cancer tandis que 69% des souris super-p53 survivent. Ainsi, la copie supplémentaire d’un gène p53 a permis d’augmenter le % de souris survivantes.  On conclue donc que le gène p53 limite les risques de cancer. On peut donc se demander comment le gène est impliqué dans le processus de cancérisation.

        Le document 3 permet de mettre en évidence le rôle du gène p53. On étudie les étapes de réparations mises en place en cas de lésions de l’ADN par des rayons ultraviolets. Lors du cycle cellulaire, il existe des points de contrôle entre la phase G1 et la phase S qui ne sont franchis  que si la cellule n'a pas subi d'altération de son matériel génétique. Dans le cas contraire, la protéine p53 bloque la cellule au niveau du point de contrôle. Si les lésions sont réparables, cette protéine stimule la synthèse de la protéine p53R2 qui correspond à une protéine de réparation de l’ADN. Celle-ci permet de réparer les erreurs et donc de permettre à la cellule de franchir le point de contrôle et de poursuivre le cycle cellulaire. Lorsque les lésions de l’ADN ne sont pas réparables, la protéine p53 bloque le cycle cellulaire et induit directement la mort de la cellule. Ainsi, la protéine  p53 intervient au point de contrôle de sorte que seul de l'ADN normal peut être répliqué. Donc la protéine p53 assure le maintien de l’intégrité du génome en empêchant la réplication de l’ADN endommagé. On peut donc se demander comment a lieu le processus de cancérisation malgré l’intervention de la protéine p53.

...