Ds svt immunologie

DS SVT Immunologie 19/05/20                                                        

        Le corps humain est doté d’un système immunitaire développé, complexe et efficace face à de nombreuses menaces pour l’organisme. Ce système peut toutefois présenter certaines failles lors d’infections de bactéries, virus ou autres micro-organismes. Nous nous intéresserons ici particulièrement au virus de l’herpès, et au danger qu’il peut provoquer dans le cas d’une grossesse. Nous étudierons tout d’abord le fonctionnement des cellules foetales et leur protection, avant de se pencher sur l’action du virus de l’herpès.

        Les cellules foetales portées par la mère pendant une grossesse ont un génome propre et présentent à leur surface des marqueurs provenant des deux parents, différents de ceux exprimés sur les cellules parentales : les antigènes HLA (doc.1). Les cellules foetales sont donc différentes des cellules maternelles puisqu’elles portent des HLA d’origine à la fois maternelle et paternelle, et peuvent ainsi être considérées comme étrangères à l’organisme de la mère, qui serait en position de les éliminer. Pour éviter cela, le fœtus est enveloppé par un tissu : le trophoblaste. Les cellules de ce dernier portent des molécules HLA différentes, ce sont les HLA-G. L’expérience de culture in vitro du doc.1 permet de constater que le trophoblaste protège le fœtus. En effet, les cellules foetales en contact direct avec les cellules du système immunitaire maternel sont détruites, alors que les cellules de trophoblaste restent intactes. Cette protection est garantie par les HLA-G, dont le rôle est détaillé dans le doc..2.

D’abord, on remarque que les cellules de types 1 dépourvues de HLA-G sont détruites par les lymphocytes NK, tandis que les cellules de type 2 dqui en possèdent restent intactes en présence des cellules NK. Nous pouvons facilement en déduire que les antigènes HLA-G protègent de l’action des lymphocytes NK. De plus, les cellules de trophoblastes ne sont pas détruites, contrairement aux cellules de type 2 dont les marqueurs sont masqués par des anticorps anti HLA-G qui empêchent leur action. Le trophoblaste est donc naturellement pourvu de HLA-G et protège ainsi le fœtus.

Le doc.3 schématise cette protection face à l’action des cellules NK. Ces dernières reconnaissent et attaquent les cellules qui ne possèdent pas de récepteurs HLA-G en libérant des molécules de perforine par exocytose, ce qui mène à un éclatement de la cellule cible par entrée d’eau . Les cellules possédant des HLA-G sont en revanche reconnues comme du «soi»par les récepteurs membranaires KIR des cellules NK qui se fixent dessus.

        A présent, après avoir montré le fonctionnement du trophoblaste et le rôle majeur des antigènes HLA-G, nous pouvons étudier le mode d’action du virus de l’herpès plus particulièrement.

        Le doc.4a démontre que les cellules souches produisent jusqu’à 5 fois moins d’ARN messager du gène HLA-G en présence du virus de l’herpès. Le virus ralentie donc la synthèse des protéines HLA-G en affectant celle de l’ARNm codant.

Par ailleurs, le doc.4b explique que le virus agit aussi à un autre niveau dans la cellule. Le gène codant pour les antigènes HLA-G (qui sont des protéines) permet leur synthèse dans le cytoplasme (ribosomes pour être précis) grâce à l’ARNm par transcription et traduction. Les molécules HLA-G nouvellemnt formées sont transportées par des vésicules d’exocytose pour s’exprimer sur la membrane cellulaire. Or le virus supprime ce transport, ce qui entraîne une non-expression des antigènes à la surface de la cellule trophoblastique.

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