Automatisme cardiaque

Automatisme cardiaque

1. Intro

Rythme cardiaque de base (repos) chez l’homme : 70 bpm soit plus de 100 00 bpm/24h. Chez les invertébrés elle est plus basse.

Chez l’homme, la fréquence cardiaque diminue avec l’âge : 140 chez le fœtus, 120 à 1 an et 70 à 20 ans. Chez les mammifères, elle diminue avec la taille de l’espèce. Plus le poids est faible, plus la fréquence cardiaque est élevé. Il y a également une diminution de la longévité avec la fréquence cardiaque chez eux.

1. origine de l’automatisme

Pas d’origine nerveuse :

• Sydney Ringer : cœur isolé de grenouille : mis dans un milieu salin avec du calcium : continue de battre pendant plusieurs heures.
• Au cours de l’embryogenese : le cœur bat avant la mise en place de l’innervation.

D’origine myogénique :

La destruction des cellules cardionectrices par cautérisation entraîne l’arrêt des battements cardiaques. Les cellules du noeud sinusal, isolées et mises en culture battent spontanément.

Origine sinusale de l’automatisme cardiaque. Les tissus conducteur peuvent également générer de l’automatisme. Il existe une hiérarchie du tissus conducteur. La destruction sélective des cellules cardionectrices montre un ordre décroissant de FC.

Noeud SA -> noeud AV -> faisceau de his -> réseau de Purkinje

75bpm -> 50 -> 30

(Si on coupe au noeud SA, le noeud AV va créer une FC de 50 bpm etc).

• Overdrive supression : supression par sur-stimulation.

2 types de cellules dans le noeud sinusal :

• Niveau central : insensible à la TTX, pas de canaux sodiques VD. Si on utilise un inhibiteurs des canaux de types L on observe une perte d’activité automatique, il joue donc un rôle prépondérant dans l’activité électrique du noeud sinusal.
• Niveau périphérique 

1. mécanismes :

2 types de noeud : SA et AV

Phase de dépolarisation lente diastolique : très important dans le chronotropisme cardiaque.

Phase rapide : déclenche le PA qui va se propager donc aucun effet sur le chronotropisme.

3 grandes hypothèses l’activité de la phase lente :

• Courant de désactivation potassique
• Courant active par l’hyperpolarisation
• L’horloge calcique

Si on applique 40mM de Nickel sur un noeud sinusal, il y a inhibition des courants calciques de types T : ce courant joue un rôle dans l’automatisme cardiaque.

La phase de dépolarisation lente est la plus régularisée.

Courant de désactivation : de ouvert à fermé : courant sortant qui décroît sur le graphique IKR>IKS, quand elle revient à un potentiel diastolique.

Inactivation IKR plus rapide que son activation

Si EM plus négatif que Ek : courant entrant

Mais si égal : aucun courant d’ion. Diapo graphique

Courant Ib,Na ou Ist :

Courant active par l’hyperpolarisation :

Dans cellules de Purkinje au départ puis cellules sinusale. Courant entrant I funny : s’inverse a -25mV il laisse passer plus facilement le sodium que le potassium, laisse passer sodium et potassium. Ce canal à la particularité d’être sensible au neurohormones, il intervient dans l’activité automatique, son activité est augmenter mais non à la suite d’une phosphorylation, il est directement activé par l’AMPc ce qui fait qu’il est classe dans la catégorie des canaux NGC (Nucleotide Gated Channels) (=réguler par nucleotide cyclique). L’identité moléculaire est HCN, possède 4 isoformes, on en retourne un peu partout et notamment dans le cerveau où il est Ih.

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