Synthèse d'SVT de sur le système immunitaire inné

                                Synthèse de SVT

        Tous les êtres vivants sont susceptibles d’être infectés par des virus qui sont des micro-organismes qui peuvent déclencher des maladies virales plus ou moins graves et toujours contagieuses. Ils peuvent se transmettre très rapidement, donner lieu à une épidémie, voire une pandémie comme actuellement avec le coronavirus. Pour y faire face, des mécanismes de défenses apparaissent et évoluent comme le système immunitaire qui est un système de surveillance et de défense qui fonctionne en permanence pour protéger notre organisme des agressions extérieures. Il est constitué de plusieurs organes et de dizaines de types différents de cellules. Nous allons nous demander si notre immunité nous protège contre le coronavirus ou au contraire est-elle un facteur d’aggravation de la maladie ? Pour le savoir, nous verrons le fonctionnement de notre système immunitaire inné puis le rôle des médiateurs chimiques de l’inflammation. Après, nous verrons les réactions immunitaires aiguës et pour terminer la prise en charge hospitalière des patients avec ces réactions aiguës.

I) Fonctionnement de notre système immunitaire inné.

        L’immunité innée correspond aux mécanismes de protection de l’organisme qui se mettent en place spontanément chez un individu, dès sa naissance et qui ne nécessitent donc aucun apprentissage. Cette forme d’immunité est déterminée génétiquement et elle constitue la 1ère ligne de défense vis-à-vis des éléments pathogènes. Elle peut reconnaître une grande diversité d’agents pathogènes grâce à des récepteurs de surfaces, les TLR, qui reconnaissent les motifs conservés chez de nombreux pathogènes. Ces récepteurs sont placés à la surface des cellules phagocytaires présentes en permanence dans les tissus.

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        Les mécanismes de l’immunité innée sont déclenchés par des mécanismes de reconnaissance entre les micro-organismes pathogènes et des cellules immunitaires résidentes ou sentinelles (car présentes naturellement dans nos tissus), essentiellement les macrophages et les cellules dendritiques. Les cellules dendritiques sont des cellules immunitaires appartenant à la classe des cellules phagocytaires. Elles résident en permanence dans les tissus et portent des récepteurs impliqués dans la reconnaissance des pathogènes. Chez les humains, les cellules dendritiques possèdent de longs prolongements cytoplasmiques et sont présentes au niveau de la peau et des muqueuses de l’appareil respiratoire, génital et digestif.  En effet, les cellules immunitaires possèdent des récepteurs membranaires, appelés PRR, qui reconnaissent des marqueurs moléculaires membranaires, appelés PAMP, portés par les agents pathogènes. 

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        Prenons comme exemple, une réaction inflammatoire d’un individu. Lors d’une réaction inflammatoire, chez les vertébrés, nous observons un gonflement, une rougeur, une douleur et un réchauffement de la zone touchée, on appelle ça, la réaction inflammatoire aiguë. Au niveau cellulaire, cette réaction se montre par l’arrivée sur la zone touchée de nombreux globules blancs capablent de réaliser la phagocytose ( cellules phagocytaires). Ces cellules ont la capacité de quitter les vaisseaux sanguins en adhérant puis traversant les parois des vaisseaux, c’est la diapédèse. Finissons l’exemple au niveau moléculaire où la réaction inflammatoire se caractérise avec la libération de médiateurs chimiques de l’inflammation.

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II) le rôle des médiateurs chimiques de l’inflammation.

        Lors de la réaction inflammatoire, des molécules sont libérées sur le site de l’infection par certaines cellules immunitaires, ce sont les médiateurs chimiques de l’inflammation. Les médiateurs chimiques de l’inflammation jouent un rôle important car ils induisent une augmentation du flux sanguins et une dilatation des vaisseaux. Ils facilitent donc l’arrivée du phénomène du diapédèse et des cellules immunitaire sanguines. Par contre, si la réaction inflammatoire est trop importante, les anti-inflammatoires agissent pour empêcher la synthèse de certains médiateurs chimiques réduisant ainsi l’inflammation et la douleur.

III) Les réactions immunitaires aiguës.

         La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Elle fait suite à l'infection ou à la lésion d'un tissu et met en jeu des molécules à l'origine de symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative. 

        Lors d’une blessure ou d’une simple égratignure, on observe l’apparition d’une rougeur (érythème) autour de la plaie et d’un gonflement localisé (œdème). La plaie s’échauffe et est douloureuse. Regardons les grandes étapes de la réaction inflammatoire aiguë avec comme exemple une blessure faite avec une épine de rosier. Tout d’abord, la lésion cutanée  va permettre le passage de la barrière naturelle. Les agents pathogènes (bactéries) traversent l’épiderme puis atteignent le derme ensuite la contamination  conduit à la pénétration des micro-organismes qui vont débuter leur multiplication cellulaire. C’est le début de l’infection. Après, il y a la dilatation locale des capillaires sanguins et diffusion du plasma sanguin dans les tissus avoisinants. Ce qui conduit au gonflement de la plaie et à sa rougeur (érythème et œdème). Les terminaisons nerveuses présentes sont stimulées et envoient un signal de douleur au cerveau. Ensuite, vient la diapédèse. Les phagocytes circulant dans les vaisseaux sanguins vont traverser leur paroi et venir au contact des micro-organismes. On les appelle alors macrophages tissulaires. Puis pour finir, vient la phagocytose. Les macrophages sont activés et fixent à leur surface les micro-organismes grâce à des récepteurs et les internalisent. Ils vont ensuite les digérer. Si cette réponse immunitaire innée est suffisante, l’infection est enrayée. Sinon, la réponse adaptative est activée.

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