Cbsv menthe poivrée

Les (UV) peuvent affecter l´ADN des cellules en entraînant la formation de dimères de thymine (DT). C´est la présence de ces dimères qui perturbe le fonctionnement cellulaire et provoque la mort des cellules.

Graphique 1 :

Pour une dose d´UV de 25 U.A, la fréquence de dimères est 5 fois plus élevée dans les cellules des individus malades (5 UA de DT) que dans celles des individus non atteints (1 UA de DT). Elle est 8 fois plus élevée pour une dose de 100 UA (2,5 UA de DT pour le malade et 15 UA de DT pour l’individu sain) .

Attention :

- aux unités indiquées dans le graphique : nombre de dimères et doses d’UV en unités arbitraires

- si vous utilisez les termes augmente doucement ou rapidement  justification par un pseudo calcul de pente par exemple car croissance pas tout à fait linéaire.

- Penser à donner des valeurs chiffrées pour justifier vos affirmations

Conclusion : l’exposition aux UV entraîne la formation de dimères de thymine chez les individus sains et malades mais en plus forte quantité chez ces derniers.

Graphique 2 :

Les résultats obtenus montrent que chez un individu malade, le taux de dimères de thymine présents dans l´ADN reste stable (0,10%). Il ne diminue pas pendant les 24 heures qui suivent l´exposition. En revanche, chez un individu sain, ce taux diminue pour atteindre 0,05% 20 heures après l´exposition. Conclusion : Chez l’individu sain, il existe un mécanisme permettant l’élimination des dimères de thymine. Ce mécanisme ne semble pas fonctionnel chez l’individu malade. C’est ce qui explique d’ailleurs la différence trouvée dans le graphique 1  les UV entraînent une formation de dimères identique chez tous les individus mais chez l’individu sain la réparation masque le nombre réel de dimères formés.

Attention : certains n’ont pas compris que le temps indiqué n’était pas celui d’exposition aux UV mais le temps après exposition aux UV.

Bilan général : vous avez tous fait de gros efforts dans l’analyse des courbes (certains même y passent beaucoup trop de temps  une copie double !!!!) mais pas de conclusion.

2

2

1

2 9

2.1

La séquence nucléotidique de l’allèle présent chez un malade est identique à celle de l’allèle normal à l’exception du nucléotide cytosine (2ème nucléotide du codon 66). On parle de délétion

La perte du nucléotide cytosine entraîne un décalage de toute la séquence.

Attention :

dans de l’ADN il n’ y a pas d’acides aminés. L’information donnée dans l’énoncé vous donnait l’indication suivante : numérotation par triplet de nucléotides (ne pas parler de codon car ce terme est réservé à l’ARNm)

1+1

2

2.2

ARN m CCA AUU GUA AGC(ou AGG) UUA UAA CCA AAA CAG AGG CAA AAC AAG

Protéine pro ile val ser(ou val) leu STOP

Le décalage de la traduction de l’ARNm de l’allèle « malade » entraîne non seulement un changement de presque tous les acides aminés de la protéine après la délétion mais aussi l’apparition d’un codon stop AUU (TAA sur le brin non transcrit) au 70ème codon  les individus sains ont une enzyme ERCC3 qui compte 215 AA alors que l’enzyme des malades compte seulement 69 AA.

Attention : vous n’exploitez pas suffisamment toutes les données de l’énoncé (comparaison de taille de la protéine – position du codon stop)

1

2

2

5

...