Infarctus du myocarde - étude

INFARCTUS DU MYOCARDE

-Maladies athéroscléreuses (infarctus du myocarde)

-Conséquences de l'athérosclérose sur le cœur (ischémie)

Le cœur, après une phase réversible d'ischémie, atteint le stade irréversible: l'infarctus, qui est lié au bas débit sanguin, voir à l'arrêt complet du débit dans une ou plusieurs artères coronaires épicardiques irriguant le myocarde (coronaire gauche avec l'IVA et la circonflexe, et la coronaire droite). Le cœur a une circulation terminale, les cellules myocardiques sont irriguées par des artères perforantes (il n'y pas de collatérales physiologiques), lors de l'infarctus, le tissus cardiaque est blanc et non reperméabilisé, non hémorragique.

Diapo 1:

On peut voir des tranches bi-ventriculaires (VG/VD) quand l'infarctus s'installe, il atteint d'abord les zones sous endocardiques, on parle d'infarctus sous endocardique ou rudimentaire; si la perfusion coronaire est non restaurée, on parle d'infarctus transmural, c'est à dire dans toute l'épaisseur du myocarde; plus tard on parle d'infarctus circonférentiel qui correspond à la propagation de la nécrose de manière circonférentielle.

Il existe également des anévrismes du myocarde: le myocarde étant nécrosé, il ne se contracte plus, la pression du ventricule gauche repousse le territoire mort, créant un anévrisme.

L'image (haut/droite) correspond à un infarctus typique, d'environ 2-3 jours, il est bien limité, le territoire est bien circonscrit, les limites sont rectilignes, le territoire de nécrose transmural correspond au territoire antérieur, il est secondaire à l'obstruction de l'IVA. Si on ne fait rien, l'infarctus s'étendra. (tranches de ventricules, au niveau de l'apex, et au niveau des 2/3 postérieurs).

L'image (bas/gauche), la lésion s'étend de la paroie antérieure au septum interventriculaire, également à la paroi postérieure, on parle d'infarctus antérieur étendu avec extension (ici, postérieure).

Image (bas/droite), quand le stade est encore plus tardif, on peut voir des cicatrices, correspondant à de la fibrine, au niveau macroscopique le tissus est blanc, grisâtre, on parle de fibrose cicatricielle post-infarctus.

Diapo 2:

L'infarctus du myocarde, n'est pas due exclusivement à une obstruction coronaire, il peut être également la conséquence d'un bas débit sanguin dans un état de choc.

L'image (gauche), montre un infarctus circonférentiel sous endocardique (=nécrose circonférentielle sous endocardique) lié à un bas débit sanguin, et non pas à une artère bouchée, c'est un bas débit dans les 3 artères coronaires, donc tous les territoires sont touchés d'un manière harmonieuse, diffuse et homogène. (Cette lésion peut s'étendre jusqu'au stade transmural cependant c'est très rare, car les patients meurent souvent avant, du au problème d'anoxie cérébrale, d'hypoxie des organes vitaux: cœur, cerveau et reins).

(Image droite), le plus souvent (99%) ce sont des infarctus du ventricule gauche, car c'est lui qui possède la masse myocardique la plus importante, le rendant plus vulnérable à cette pathologie, mais il existe aussi des infarctus du ventricule droit.

L'artère coronaire droite quand elle se bouche, donne l'infarctus du ventricule gauche au niveau postéro-diaphragmatique (territoire postérieur), provoquant une douleur épigastrique isolée; cependant elle peut donner aussi un infarctus du ventricule droit (compliqué de thrombose murale), lié à l'akinésie du myocarde (muscle qui ne se contracte pas, inerte), il y a développement d'une fibrose fibrino-cruorique: l'endocarde va être abrasé et l'abrasion endothéliale favorise l'agrégation plaquettaire d'où la thrombose fibrino-cruorique.

Diapo 3:

Pour voir les signes d'un infarctus à l'œil nu, il faut que celui-ci date d'au moins 24h. Avec le microscope optique (colorations standards), on peut voir les signes avant 24h, détection des signes au bout d'une douzaine d'heures. L'immunohistochimie, permet de voir les signes avant 12-18h, parfois même entre 6 et 9h (non précis).

(Image haut/gauche), en brun le territoire de nécrose, on remarque qu'il ne colle pas directement à la cavité ventriculaire: fine bande bleue grisâtre bordant la lumière, correspondant à la zone profonde du myocarde qui bénéficie du sang cavitaire, et non de l'apport sanguin des artères coronaires, et c'est pour cela que ces deux ou trois couches de cellules, sont résistantes et non touchées par la nécrose.

(Image haut/droite), il s'agit d'un stade ultérieur de la nécrose ischémique: nécrose de coagulation, qui se caractérise par deux choses

-la disparition des noyaux (absents ou persistants mais rétractés « noyaux picnotiques », petits points noirs), autour le cytoplasme est éosinophile, et d'un rose qui tranche du rose des myocytes cardiaques normaux, car dans cette situation il y a un disparition des stries cellulaires, les cytoplasmes sont homogènes, lavés, avec un aspect fantomatique, il n'y a plus de séparation nette entre les cellules, elles sont dite « noyées dans un brouillard ».

-la nécrose avec des bandes de contraction, visibles quand le patient a reçu des drogues en réanimation (adrénaline qui donne une hypercontraction des myocytes cardiaques).

En 12h apparaissent les cellules inflammatoires, au début ce sont les polynucléaires neutrophiles, qui affluent vers les sites de nécrose, ensuite ils sont associés à des cellules mononuclées, des macrophages, et des lymphocytes.

(Image bas/gauche), les cellules sont phagocytés par les macrophages, en réaction à l'afflux des polynucléaires neutrophiles, c'est la phase de détersion. Progressivement, il y a une perte de cellules; ce vide est comblé par de la fibrose (synthétisé par les fibroblastes, arrivés par la néo-vasculatisation)

(image bas/droite), phase de cicatrisation avec plages de fibrose, colorées en vert par le trichrome de masson.

Diapo 4:

Évolution clinique

Le patient peut avoir des complications qui sont très souvent mortelles.

La

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