La septicémie

                                        LA SEPTICÉMIE

A) Généralités

Bactériémie : circulation de bactéries viables dans le sang

• affirmée par l’isolement
• d’un ou plusieurs germes pathogènes
• dans les hémocultures

= repose sur l’interprétation et la réalisation rigoureuse des hémocultures

Sepsis : défaillance d’organe qui menace le pronostic vital, secondaire à une dys-régulation de la réponse à l’infection

l’état de choc septique se définit actuellement par l’existence d’un sepsis, à laquelle s’accompagne la nécessité d’introduire un ttt vasopresseurs pour maintenir une TA suffisante et la présence de lactates dans le sang, en présence d’hypovolémie affirmée

Épidémiologie du sepsis :

• incidence réelle du sepsis inconnue
• une des 1ères causes de mortalité (augmentée en cas de retard de prise en charge)
• en augmentation

→ vieillissement

→ plus nombreuses comorbidités

→ meilleure détection

Principaux foyers infectieux :

• respiratoire= 40 %
• intra-abdominal= 30 %
• urinaire= 10 %
• méningé= 5 %
• septicémie= 5 %
• autres : ORL, cutané, cardio-vasculaire, articulaire….

Principaux germes :

→ dépendent du point de départ de l’infection (est essentiel car influe sur le types de germes et donc sur le ttt)

→ dépendent du terrain : bien connaître terrain du patient (comorbidité, ATCD médicaux)

Septicémie : présence de micro-organismes pathogènes, viables dans le sang

Bactériémie : passage et la viabilité de bactéries dans le sang

Parasitémie : parasites

Virémie : terrain particulier (immunodépression, diabète, éthylisme, toxicomanie…)

Fongémie : terrain particulier (immunodépression, diabète, éthylisme, toxicomanie…)

[pic 1]

Physiopathologie du sepsis :

→ réponse dysrégulée ou aberrante à une infection

→ production de cytokines pro-inflammatoires

• effets bénéfiques

→ amélioration communication cellulaire des globules blancs

→ chimiotactisme

• effets délétères

→ emballement de la réponse inflammatoire

→ vasodilatation

→ hyperperméabilité capillaire (monoxyde d’azote, prostaglandines, leucotriène)

[pic 2]

→ l’ensemble de ces mécanismes pro et anti inflammatoires a un but : protéger les organes nobles

= ces médiateurs de l’inflammation vont entraîner une redistribution du débit sanguin par  vasoconstriction des organes sacrifiés

• peau
• réseau splanchnique

et une protection par vasodilatation des organes nobles

• reins
• cœur
• cerveau

= du fait de cette libération importante et emballée de médiateurs de l’inflammation, le sepsis entraîne une atteinte multi-viscérale avec atteinte pulmonaire, cardiaque, rénale, vasculaire, hépatique et digestive.

Physiopathologie du choc septique

= est dans le prolongement de cette atteinte multi-viscérale : correspond à une inadéquation brutale entre :

• besoins métaboliques de l’organisme (principalement en oxygène)
• capacités du système respiratoire et circulatoire à les assurer

= s’ensuit  donc une activation du métabolisme anaérobie : production de lactates

Critères de gravité

= en fonction du foyer infectieux

• liés au pathogène

→ virus : ébola, marburg…

→ parasites : plasmodium falciparum

→ bactéries : méningocoques, bactéries productrices de toxines : tétanos…

• liés à l’hôte

→ terrain immunodéprimé : SIDA, chimiothérapie, hémopathie, cancer…

→ terrain fragile : âges extrêmes, éthylisme, diabète, toxicomanie

SYNTHÈSE :

la sepsis est une réponse non-homéostatique et survient lorsque la réponse de l’organisme à l’infection induit des dommages collatéraux sur ses propres tissus et organes

le choc septique : catégorie de patients septiques chez qui les anomalies circulatoires et métaboliques/cellulaires sont suffisamment profondes pour augmenter la mortalité de façon substancielle

B) Clinique

1er signe clinique : la fièvre

= élévation de la température centrale

= à prendre au repos, après 20 min

• voie axillaire : +O,9°C
• voie rectale
• voie buccale : +0,5°C
• voie tympanique

La fièvre peut prendre différents modes :

• continue, en plateau
• récurrente : n’arrive qu’à certains moments de la journée
• oscillante ( apparition et disparition de la fièvre dans la journée)
• intermittente (avec intervalles de temps beaucoup plus grands)
• rémittente

Signes cliniques propres :

• neurologique

• confusion
• agitation
• prostration/ coma

• cardiovasculaire

• FC> 120 /min
• hypotension artérielle

• respiratoire

• polypnée : FR> 24/min
• tirage
• SpO2 < 90 % en AA (Air Ambiant)

• néphrologique

• oligurie < 0,5 mL/kg/h = diminution du débit de perfusion rénale

• hépatique

• ictère
• encéphalopathie hépatique

• cutanée

• marbrures
• froideur des extrémités
• temps de recoloration cutanée> 3 secondes

• coagulation

• purpura
• ischémie des extrémités

choc septique= existence d’un sepsis et également la persistance d’une hypotension artérielle sévère (< 65mmh ) et l’activation du mécanisme d’aérobie avec la production de lactates et ce, en l’absence d’hypovolémie.

Conséquences choc septique :

• métaboliques
• endocriniennes
• respiratoires
• digestives
• hépatobiliaires
• neurologiques
• cardiaques
• rénales
• sur l’hémostase et la coagulation
• immunitaires

Conséquences métaboliques :

• acidose métabolique :

• pH < 7, 37
• CO2T < 22 mmol/L
• trou anionique augmenté
• hyperlactatémie > 2mmol/L

= compensation respiratoire par hyperventilation

Conséquences endocriniennes :

• risque d’insuffisance surrénalienne
• anomalie glycémique (hypo ou hyperglycémie)
• catabolisme azoté et donc dénutrition et fonte musculaire

= ttt symptomatique : Insuline IVSE

Conséquences respiratoires :

lésions aux niveaux des alvéoles et des bronches= vont entraîner un SDRA ( Syndrome Détresse Respiratoire Aiguë) qui, accompagné d’autres phénomènes respiratoires, vont entraîner une atteinte respiratoire importante et des poumons blanc, avec nécessité d’intuber et de ventiler mécaniquement le patient

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