Effets bactéricides des bactériocines produites par les bactéries lactiques - L2SV FBoher

Effets bactéricides des bactériocines des bactéries lactiques sur Listeria Monocytogenes.

Franck BOHER. Année d’étude : LSV 2. UE SSV4U25T -2020

Mots-clés : Listeria monocytogenes, bactéries lactiques, LAB, bactériocines, bactéricide, bactériostatique, Lactobacilli, sakacin, bioconservation

I – INTRODUCTION

Les bactériocines produites par les LAB sont étudiées depuis plus de 20 ans dans leur mode d’action et leur activité ciblée sur Listeria Monocytogenes. Il est donc intéressant de synthétiser les connaissances actuelles sur l’action des bactériocines les plus léthales sur la membrane de la bactérie pathogène L.Monocytogenes.

Les bactériocines sont des composés protéiques montrant une action bactéricide contre les espèces apparentées à leur souche productrice. Toutes les bactériocines produites par des bactéries lactiques décrites jusqu’à présent ont une activité dirigée contre les bactéries Gram+ uniquement. En tant que Firmicutes/Bacilli, les LAB possèdent une bonne partie de l’arsenal moléculaire et enzymatique qui permet de rendre la membrane bactérienne de Listeria perméable ou d’utiliser les récepteurs membranaires commun de la glycolyse pour pénétrer dans une bactérie (cf. man-PTS).[pic 1][pic 2]

La classification en vigueur pour les bactériocines comporte 4 classes. Les classes Ia et IIa ont démontré une thermostabilité, une productivité et une ubiquité suffisante pour faire l’objet d’études approfondies, les autres présentent un intérêt moindre en applications industrielles ou médicamenteuses. Les bactériocines ont en commun un mode de fonctionnement général qui reflète 3 processus clés pour les bactériocines : modifications post-traductionnelles / mode d’excrétion, régulation de la production, et auto-immunité. Ci-dessous l’exemple de la nisin

II – BACTERIOCINES Ia ET IIa : MODES DE PERMEABILISATION DE LA MEMBRANE

Si les modes de production, de transport et de régulation interne des bactériocines affèrent aux classes Ia et IIa sont assez similaires (Figure 1), les mécanismes de perméabilisation de la membrane bactérienne sont singulièrement différents.

[pic 3]

Classe Ia. Les « nisin-like » ont une double action sur la membrane bactérienne (Smits et coll., 2017). D’une part, avec leur partie N-ter elles se lient avec les Lipides II de la paroi bactérienne, ce qui leur permet d’inhiber la synthèse des peptidoglycanes membranaires. D’autre part la partie C-ter peut s’insérer dans la membrane pour y créer des pores, ce qui leur permet d’annihiler la force proton-motrice et de créer l’efflux de métabolites qui suscite la mort instantanée de la bactérie.

[pic 4]

Source : overview of nisin (Smits et coll., 2017)

Il a été observé de nombreux cas de nisin-résistance chez L.Monocytogenes (Kaur et coll., 2011). Elles impliquent souvent des mutations de la composition de la membrane en peptidoglycanes et acides gras, ou une modification de la charge électrique de la membrane par changement des proportions de phospholipides, empéchant la formation de pores.

Quelles qu’elles soient, ces résistances sont de plus en plus fréquentes et ont conduit à l’investigation plus approfondie des bactériocines de la classe IIa, afin d’élaborer des stratégies pluri-bactériocines.

Classe IIa : Les « pediocin-like » et leurs résistances induites. Les bactériocines de la sous classe IIa ont toutes une partie N-terminale hydrophobe contenant la séquence consensus YGNGV constituée entre autres de feuillets beta stabilisés par un pont disulfure et une partie C-terminale moins conservée, hydrophobe ou de préférence amphiphile, qui détermine le mode d’insertion de la bactériocine dans la membrane.

Il a été définitivement établi en 2006 qu’elles utilisent une composante du système intermembranaire man-PTS comme récepteur pour perméabiliser la membrane de L.Monocytogenes (Diep et coll., 2006). Le système man-PTS contient en particulier une perméase qui contrôle l’import et la phosphorylation des glucides mannose et glucose. Cette perméase est ciblée par les bactériocines IIa pour créer un pore qui tuera la bactérie par efflux de métabolites.

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