Plaque athéromateuse stable

Plaque athéromateuse stable caractérisée par une partie centrale lipidique de faible dimension, recouverte d’une couche fibro-musculaire épaisse, parfois calcifiée. Elle cause le plus souvent des sténoses serrées (> 75%), bien visibles à l’angiographie, qui croissent de manière progressive.

Plaque instable, de croissance rapide et irrégulière, composée d’une partie centrale massive de nature lipidique à haute teneur en cholestérol (LDL), où se mêlent des macrophages et des facteurs tissulaires; cette partie est faiblement encapsulée par une couche fibreuse fine qui présente des signes d’inflammation et de cicatrisation. La fragilité de cette capsule la rend susceptible d’une rupture ou d’une érosion qui mettent en contact le matériel lipidique avec les plaquettes circulantes. L’adhésivité de ces dernières est stimulée et conduit à une thrombose locale; celle-ci peut être spontanément lysée, emboliser en périphérie, se recanaliser, ou occlure totalement le vaisseau. Les plaquettes stimulées induisent la libération de substances puissamment vasoconstrictrices (thromboxane A2, sérotonine, endothéline). A l’angiographie, cette plaque ne se manifetse que par une sténose modeste (< 60%) et non-limitative du flux. Sa progression est discontinue ; son risque est tributaire de son activité inflammatoire et non du degré de sténose qu’elle occasionne [61,133,169].

Ces deux types de plaques conduisent schématiquement à deux types d’infarctus différents (Figure 5.120) [229,244].

La plaque stable est responsable d’épisodes d’angor itératifs, caractéristiques d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 : tachycardie, hypertension, douleur, stress, exercice (demand ischaemia). Elle se caractérise par des sténoses serrées (> 75%) à l’angiographie et par des épreuves d’effort en général positives. Lorsqu’elle croît jusqu’à l’occlusion, cette sténose donne lieu à un infarctus de type non-Q, accompagné de sous-décalage du segment ST, correspondant à une lésion sous-endocardique. Il survient fréquemment chez des malades âgés, diabétiques, insuffisants cardiaques, ou souffrant d’angor avec modifications du segment ST et ancien infarctus à l’ECG [153]. Son étendue est inversement proportionnelle au degré de collatéralisation. La meilleure prévention contre cet accident est le β-blocage. Un bas débit (hypotension sévère), une viscosité élevée (déshydratation) et/ou une vasoconstriction locale (endothéline) peuvent parfois causer une thrombose aiguë sur une plaque stable lorsque la sténose est très serrée [133].

La rupture de plaque instable est sans relation particulière avec une demande accrue en O2, mais elle est responsable de la grande majorité des syndromes coronariens aigus [435]. Elle ne produit que des sténoses modestes à l’angiographie (< 60%), et laisse les tests d’effort le plus souvent silencieux [310]. Sa thrombose cause une occlusion du vaisseau (supply ischaemia) et un infarctus transmural, accompagné de surélévation du segment ST et d’onde Q dans 75% des cas [6]. Elle est responsable de la majorité des syndromes coronariens aigus et des morts subites. L’infarctus survient dans des régions dépendant de vaisseaux peu sténosés à la coronarographie [139] : 80% des lésions coronariennes en relation avec ce type

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