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Défaillances organiques et processus dégénératifs: dégénérescence maculaire liée à l'âge

Cours : Défaillances organiques et processus dégénératifs: dégénérescence maculaire liée à l'âge. Recherche parmi 300 000+ dissertations

Par   •  15 Mars 2017  •  Cours  •  1 069 Mots (5 Pages)  •  727 Vues

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UE.2.7.S4 : Défaillances organiques et processus dégénératifs

Dégénérescence maculaire liée à l’âge

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une altération, voir une destruction de la région centrale de la rétine, la macula, partie de l’œil responsable de la vision précise, de la lecture, de l’écriture, de la reconnaissance des visages. C’est à l’heure actuelle la principale cause de baisse de vision après 65 ans dans les pays développés. Sa fréquence augmente avec l’âge, et le vieillissement croissant de la population fait de la DMLA un des handicaps principaux du sujet âgé.

La DMLA associe des modifications tissulaires physiologiques observées au cours du vieillissement associées à des modifications tissulaires pathologiques : il se produit une diminution de la capacité de phagocytose des cellules de l’épithélium pigmentaire, des altérations des échanges entre la choriocapillaire et l’épithélium pigmentaire, des dépôts dans les couches profondes de la rétine.

Les mécanismes exacts du déclenchement de la DMLA restent peu clairs, mais plusieurs hypothèse sont envisagées : facteurs héréditaires, nutritionnels, rôle de la lumière, etc.

Classification

On distingue 2 stades

MLA : maculopathie liée à l’âge  forme débutante

DMLA : dégénérescence maculaire liée à l’âge avec 2 formes :

DMLA atrophique ou forme sèche

DMLA exsudative ou forme humide

[pic 1]

Stade débutant : MLA

A ce stade, la fonction visuelle est le plus souvent conservée. Le patient peut ressentir la nécessité d’une lumière plus intense. Elle correspond à une accumulation de déchets sous la rétine, et à des altérations des cellules de l’épithélium pigmentaire. Ce stade débutant peut évoluer vers une forme atrophique, et/ou vers une forme exsudative.

Forme atrophique

Elle est caractérisée par l’apparition de petites zones d’atrophie autour de la fovéa, qui vont s’étendre progressivement , devenir confluentes, et enfin atteindre le centre de la fovéa, entraînant tardivement un scotome central. Dans cette forme, la baisse de vision est lente et progressive, s’étendant souvent sur de nombreuses années.

Forme exsudative

Elle est due au développement de « néovaisseaux choroïdiens » : vaisseaux anormaux qui grandissent sous la rétine. La paroi de ces néovaisseaux est perméable laissant passer le sérum et les globules rouges, responsables d’œdème et d’hémorragies sous la rétine qui entraînent les troubles de la vision.

Deux autres formes cliniques de DMLA exsudative sont souvent retrouvées :

  • Les anastomoses chorio-rétiniennes : il s’agit de la communication anormale entre la circulation rétinienne et la circulation choroïdienne
  • La vasculopathie polypoïdale choroïdienne : les polypes s’associent souvent à des hémorragies, des exsudats, et des signes exsudatifs importants.

Les premiers symptômes sont des déformations et des ondulations des lignes droites  très caractéristiques (métamorphosies). Ces symptômes doivent faire consulter en urgence. Toutes ces lésions ont une tendance spontanée à s’étendre rapidement, entraînant une destruction de la macula. L’évolution spontanée se fait toujours dans le sens de l’aggravation et de la perte de la vision centrale

Traitement

  • Formes atrophique

Les possibilités de traitement sont encore très limitées. Une supplémentation en antioxydants et lutéine pourrait permettre de ralentir l’évolution de la maladie.

  • Formes néovasculaires

  • Injection intravitréenne ( IVT) d’anti-VEGF

Leur apparition récente à révolutionné la prise en charge thérapeutique et le pronostic des DMLA exsudatives, avec des améliorations fonctionnelles et anatomiques dans quasiment toutes les formes cliniques de DMLA exsudatives, créant ainsi un bouleversement des indications et des modalités de surveillance et de retraitement. Ces molécules aux propriétés antiangiogéniques sont injectées directement dans le vitré. Elles agissent en bloquant la néovascularisation et la perméabilité des NVC : les phénomènes exsudatifs  régressent de façon spectaculaire, les gains d’acuité visuelle deviennent une réalité. Les études ont montré l’efficacité d’injections mensuelles. A 2 ans, on a constaté :

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