Cancer du sein

Cancer du sein

• Histoire naturelles :

La majorité des cancers du sein concernent les cellules galactophoriques.

1. Hyperplasie simple : Prolifération des cellules comblant les canaux.
2. Hyperplasie atypique : prolifération avec anomalie mitose.
3. Cancer canalaire in situ : prolifération de cellules cancéreuse intra-canalaire dans la membrane basale.
4. Cancer infiltrant : Dés l’invasion, possibilité de migration cellulaires : lymphatiques (ganglions axillaire et mammaires internes…)

Méta : foie, poumons, os.

La vitesse d’évolution est variable : rapide chez la femme jeune et lente chez la femme âgée.

Surveillance pdt  + 10 ans.

• Causal hérédité :

• 1er degré (mère, fille, sœur) X2.5
• 2ème degré (tante, cousine) X1.5
• Il existe des formes familiales avec mutation génétique détectable.

• Atcd 

• Perso  de  cancer du sein X5.
• Mastose fibro kystique X2.
• Hyperplasie atypique X4 à 5.

• Contexte hormonal à risque : puberté précoce, grossesse tardive, nulliparité, ménopause tardive, oestrogénothérapie.

• Environnement : alimentation riche en graisse, hypercalorique, obésité, irradiation.

• DEPISTAGE DE MASSE :

Dès 40/45 ans, tous les deux ans > 70 ans.

Bénéfice attendue : Baisse de 40% de la mortalité en Suède.

• Prévention sur patient à risque :

• Essai anti-œstrogène en cours (Tamoxyfène).
• Mastectomie bilatérale prophylactique.

• Diagnostic : 2 situations :

• Dépistage mammographie : micro-calcification ou opacité millimétrique.
• Micro-biopsie par radiologie : cancer in situ ou micro invasif.

• Diagnostic histologique :

• Cytoponction en consultation si nodule accessible.
• Micro-biopsie ss anesthésie locale.
• Biopsie exérèse chirurgicale.

• Type de tumeur, index de prolifération, grade histo pronostic, récepteurs hormonaux, dosage protéine HER2.

• Pronostic :

• + La tumeur est grosse et + c’est grave.
• T1 inf. à 2 cm, mais grâce au dépistage inf. à 1cm.
• Pas de ganglions envahissant (meilleur pronostic) que s’il y a envahissement.
• Pas de méta au diagnostic mieux que si méta.
• Inflammation : mauvais diagnostic.
• Grade histologique : indifférencié + grave que différencié.
• Récepteurs hormonaux : meilleur pronostic.
• HER2 surexpression : bon pronostic car ttt ciblé.

• Survie globale : 80%.

• Traitement :

• Chirurgie (diagnostic aussi) :

• Tumorectomie et examen extemporané + marge saine.
• Chir conservatrice la plupart du temps dépendant de la taille de la tumeur et du sein.

• Curage ganglions axillaire.
• Radiothérapie.
• Chimiothérapie (protocole de référence 3 cures de FEC (5FU+ Epiurubicine +cyclophophlamide) + cures de Taxotère.
• Hormonothérapie : castration chimique ou chirurgicale / Anti-œstrogène : Tamoxyfène mais risque de cancer de l’endomètre / Anti aromatose.
• Thérapie ciblée : anticorps monoclonaux si surexpression HER2.

• Stratégie :

Selon taille de la  tumeur et inflammation.

• Chirurgie en 1ère intention conservatrice : mastectomie si tumeur volumineuse, centrale, multifocale.
• Chimio en 1ère intention : inflammation, désirs de conservation à tout prix.
• Radio en 1ère intention : tumeur fixé.
• Association chirurgie conservatrice +radiothérapie : tjrs.
• Chimio complémentaire (adjuvante) : si mauvais pronostic.
• Hormonothérapie si récepteurs hormonaux + avec anti arotomase HER2+

• Surveillance sur 10 ans (suivi de qualité de vie + risque de rechute.)

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