Sucre Et Graisse

Plus on mange gras et sucré, plus on a faim.

Des chercheurs de l’Inserm (Institut national de la santé et de la recherche médicale) ont mis au jour un lien entre l’obésité et un second cerveau chargé de réguler les fonctions digestives, appelé "système nerveux entérique" (SNE).

Les travaux, parus dans la revue scientifique The Journal of Physiology, montrent comment certains nutriments ont la capacité de perturber le fonctionnement de ce SNE. Ce "mini cerveau", semblable à "un réseau de neurones, localisé dans le tube digestif [est chargé de contrôler] les fonctions digestives", explique le neurobiologiste Raphaël Moriez de l’Inserm, interrogé par l’AFP. Ce dysfonctionnement du système nerveux entérique pourrait contribuer au développement de l’obésité.

Mais qu’est-ce que le système nerveux entérique? Un « second cerveau », nous explique l’Inserm, chargé de réguler les fonctions digestives. Cet autre cerveau situé tout le long du tube digestif, composé de plus de 100 millions de neurones joue un rôle central dans le contrôle de nombreuses fonctions allant de la régulation de la motricité digestive à l’absorption des nutriments en passant par le contrôle des fonctions de la barrière intestinale. Pourtant encore peu d’études ont été menées sur le SNE, malgré la prévalence croissante de l’obésité et son rôle clé dans la régulation de la prise alimentaire.

Le SNE est aussi un véritable acteur dans de nombreuses pathologies digestives (maladies fonctionnelles digestives, maladies inflammatoires chroniques intestinales) et extra-digestives (maladie de Parkinson).

Un régime riche en graisse et en sucre maintient un phénotype jeune au SNE: les chercheurs qui ont administrés à des souris jeunes un régime riche en graisse et en sucre, montrent que ce régime prévient la perte de neurones normale avec le temps et suggèrent qu’un régime riche en graisse et sucre empêche, par son effet neuro-protecteur, le tube digestif de s’adapter à un régime correspondant à l’âge adulte. Cet effet neuro-protecteur est indirectement associé à l’hormone dite « de la satiété », la leptine. Un tel régime maintient un phénotype jeune correspondant à une prise alimentaire maximale. Chez les souris, il mène à une vidange gastrique trop rapide qui va contribuer, en fin de compte au développement de l’obésité.

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