L'hépatite aiguë B

’hépatite aiguë B peut passer totalement inaperçue cliniquement dans près de 90% des cas. Schématiquement, 10% des hépatites B passent à la chronicité et 20% environ de ces formes chroniques deviendront cirrhogènes dans un délai de 10 à 30 ans. Le risque relatif d’hépatocarcinome sur ce terrain est 200 fois plus élévé que celui de la population normale. Le risque d’hépatocarcinome serait plus élevé chez l’homme que chez la femme.

Le risque d’évolution chronique semble plus élevé lorsque l’infection virale est précoce, et chez l’immunodéprimé. Des facteurs génétiques et le type de virus B interviennent également et expliquent les variations observées d’une population à l’autre.

Contrairement aux manifestations cliniques très variées de l’hépatite B aiguë, l’hépatite chronique se résume cliniquement à une asthénie plus ou moins marquée à laquelle viendront éventuellement s’ajouter à long terme des signes de cirrhose. L’évolution pourra être aggravée par une imprégnation éthylique chronique, par une autre infection virale ou encore par un facteur toxique médicamenteux. Le diagnostic d’hépatite virale chronique repose sur deux éléments: la persistance de transaminases élevées au-delà de 6 mois et les résultats de la ponction biopsie du foie réalisée à cette date. Une hypergammaglobulinémie est souvent présente.

C – SEROLOGIE

L’étude sérologique des hépatites chroniques B comporte un certain nombre de paramètres dont les plus connus sont :

- l’antigène HBs (Ag HBs) et son anticorps anti-HBs (IgM antiHBs et IgG antiHBs),

- l’anticorps anti-HBc (IgM anti-HBc et IgG anti-HBc ) alors que l’antigène HBc de nature capsidique est indétectable dans le sang,

- l’antigène HBe et son anticorps anti-HBe (anti-Hbe)

A chaque forme évolutive de l’hépatite B correspond un profil sérologique particulier.

LES MARQUEURS DU VIRUS B

L’existence d’une infection active par le virus B est en principe signée par la persistance de l’AgHBs et de l’AgHBe alors que l’apparition de l’anti-HBe est considérée comme de bon pronostic. Contrairement au schéma classique des infections virales les taux d’IgM élevés ne signifient pas obligatoirement le caractère récent de l’infection.

Les données virologiques se sont enrichies depuis quelques années des progrès de la biologie moléculaire et notamment des techniques PCR. Ces résultats qui traduisent directement la présence d’une replication virale, peuvent être donnés aujourd’hui en qualitatif ou quantitatif. La complexité et le coût de ces techniques PCR imposent de n’y avoir recours que lorsqu’il existe un doute sérologique ou que l’on cherche à apprécier l’efficacité d’un traitement anti-viral.

D – TRAITEMENT

La ponction biopsie hépatique est un préalable indispensable au traitement. Elle permet d’évaluer l’activité de cette hépatite chronique et de rechercher les signes de cirrhose.

On ne traite que les patients ayant une hépatite chronique active prouvée et ayant une réplication virale. En effet, le but du traitement est d’arrêter la multiplication virale, avant la constitution d’une cirrhose.

Le traitement de l’hépatite chronique B repose essentiellement sur l’interféron alpha à la dose de 5 millions d’unités 3 fois par semaine en injections sous cutanées pendant 6 mois à 1 an. La décision thérapeutique pourra éventuellement être appuyée par la décision d’une commission spécialisée.

La normalisation des transaminases est obtenue dans 25 à 40% des cas et une séroconversion HBs est observée dans 15 à 25%.

Les principaux effets secondaires sont représentés par :

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