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Exercice 1 :

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire qui dépend de l’action des macrophages. Les macrophages sont des cellules qui agissent dans la réaction inflammatoire qui est une réponse innée. On étudie les effets d’un mélange de plantes médicinales appelées APR.

A travers l’étude des documents, nous montrerons que l’APR pourrait constituer un anti-inflammatoire pour limiter les effets de l’inflammation et ainsi soulager les patients atteints de la polyarthrite rhumatoïde.

  Premièrement, dans le document 1, nous pouvons voir les différentes étapes de l’activation d’un macrophage représentées par un schéma. Dans un premier temps, le signal est reçu par le macrophage, ce qui entraîne son activation. Le gène COX-2 est stimulé, ce qui permet la synthèse de prostaglandines à partir de l’acide arachidonique. La prostaglandine est responsable de certains symptômes de l’inflammation comme la douleur, la rougeur ou le gonflement (œdème).

 De plus, le document 2 nous montre les effets de l’APR sur le gène COX-2. On peut donc penser que l’APR pourrait empêcher la stimulation de ce gène et ainsi limiter la réaction inflammatoire causé en partie par la synthèse de prostaglandines. On peut observer la présence d’ARNm dans différentes conditions : Sans LPS et APR, avec LPS mais sans APR, avec LPS et APR. Nous pouvons voir que dans la première colonne, il y une bande claire. Dans la deuxième colonne, la bande est très foncé. Il y a donc la présence d’ARNm sans APR. Les macrophages ont alors été activé par le LPS et le gène COX-2 a alors été stimulé. Dans la troisième colonne, on peut constater que la bande est claire. Il n’y a pas d’ARNm. L’APR a alors agit et bloquer les macrophages afin d’empêcher la stimulation du gène    COX-2.

Ensuite, dans le document 3, nous pouvons comparer la survie des macrophages sans LPS et APR, avec LPS, avec LPS + APR. Nous pouvons voir qu'après les 24 heures, le LPS seul n’a pas d’influence sur la mortalité des macrophages. De plus, nous pouvons constater que le traitement LPS + APR a une influence sur la mortalité des macrophages. On peut donc en déduire que la diminution de la survie des cellules est due à la présence de l’APR. En effet, à 12h et 24h après le taux de cellules qui survivent est le même pour le traitement témoin et le traitement avec LPS. (Environ 98%). Par contre pour le traitement LPS+APR, le taux de cellules survivantes diminue. On passe d’environ 85% à 55%.

 Dans le document 4, on peut voir les transformations des macrophages en fonction des différents traitements. On peut constater que le LPS seul provoque la transformation morphologique des macrophages, ce qui entraîne donc leur activation. Avec le traitement LPS+APR, les macrophages ne subissent aucunes transformations morphologiques. L’APR bloque donc l’activation des macrophages et empêche le LPS d’envoyé le signal aux macrophages.

 Pour conclure, les macrophages ont un grand rôle dans la réaction inflammatoire en produisant des substances tels que la prostaglandine responsable de certains symptômes. Nous avons pu montrer à travers les documents que l’APR agit afin de limiter l’activation des macrophages et même en causant leur mortalité. L’APR peut donc constituer un anti-inflammatoire qui permet de soulager les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde et limiter les effets de la réaction inflammatoire.

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