Les mécanismes immunitaires actifs

Les mécanismes immunitaires actifs

Etiologie = science des causes induisant l’expression d’une pathologie. Science du diagnostic et à partir de celui-ci on supprime certaines causes et on le traite mais pas la conséquence. Connaissance pathologie → outils de prévention pour les limités.

Défenses passives = défenses physiques

L’immunité active

Schéma 1: brèche dans épithélium et il n’est plus protégés par cellules jointives qui ne permettent pas aux bactéries de rentrer dans tissus sous-jacent.

Arrive fluide = couvre tous les épithéliums et évite aux bactéries de rentrer + dessèchement. Quand brèche intrusion exclusivement par trauma = choc qui ouvre l’épithélium (plaie, déchirure musculaire, en interne ou en externe..), ou alors action active d’une bactérie (ex : bactérie dans intestin). Majeurs parties des maladies en élevages = trauma.

Phase d’intrusion avec rupture de la matrice fluide et jointure cellulaires. Dans certains cas il faut aussi que le pathogène contourne  les barrières physiques (escalator cellulaire de la trachée, acidité vaginale et stomate modifiée, col de l’utérus) ou biologique (flore résidente concurrente). Bcp d’organes sont protéger mais le trauma est le seul moyen pour arriver à cette invasion. Phase invasion bactérie se dvlp mais pas réaction puis les bactéries trouve toutes les conditions pour qu’elles se dvlp.

Deux types de cellules nettoyer cela : le macrophage ou phagocytes, les cellules dendritiques. Première phase = activité phagocytaire est réduite à cause d’une adhésion aléatoire au pathogène. Cette activité es presque inutile mis à fonction d’envoyé de signaux → induit réaction immunitaire ;

Détection des éléments étrangers : Grace aux récepteurs TLR. Il y a une double détection :

-intracellulaire par la cellule infectée

-par les macrophages et cellules dendritiques

Tous les pathogènes dangereux arrivent à détourner ces capteurs cellules NK (natural kiler) vont à la surface des cellules et quand les cellules sont infectées alors les récepteurs sont réduits : les cellules de NK compte les récepteurs. De plus à l’intérieur des cellules aussi capteurs pour détecter. Puis message inflammatoire produit pour indiquer l’inflammation et indique lieu de l’inflammation (intérieur ou extérieur). Ils ont une action très forte sur la moelle osseuse réagit aux messages inflammatoire en produisant de nouvelles cellules immunitaires = hématopoïèse. Donc dans sang circules neutrophiles et cellules NK. Le sang se charge en cellules immunitaires. Il faut polarisée action de ces cellules sur le site de l’infection. Pour cela les vaisseaux singions sur site de l’infection deviennent perméables donc les cellules peuvent passer : afflux eau → œdème + sang passe – rougeur = passage de sang vers les tissus sous-jacent (=échange sang lymphe)= héritème. Ce sont des signes de l’évolution de l’inflammation. Les cellules ont transférée vers le site de l’infection par magination =sur le site de l’infection paroi des vaisseaux sang s’agglutines et cellules immunitaires traverses épithélium de façon active les vaisseaux sanguins don arrivées massive des cellules immunitaire sur site d’infection (phase de recrutement. Neutrophiles agis et comment macrophages ils tuent les cellules mais pas efficaces car rencontre aléatoire entre cellule et bactérie. Et comme pression avec œdème pas facile à faire. Les cellules NK amplifient la reconnaissance intracellulaire donc encore plus de massages inflammatoires produits : inflammation devient de plus en plus forte. Ecologiquement des fois mortalité préférable avant distribution pathogènes aux autres individus. Diarrhée = fèces composé de 70% d’eau et dysenterie = diarrhée avec sang car œdème tellement fort induit diarrhée. Quand épithème est sévère le sautage sera coloré par le sang quand c’est trop sévère : on multiplie les signaux inflammatoire aux points d’induire symptômes sévères.

Une fois que cellules dendritique à ingéré bactéries et circule vers les ganglions. Elle devint cellule présentatrice d’antigène = CPA : elle passe à un état activé relargant le déchet de la phagocytose et circule activement vers les ganglions pour sang ou canaux lymphatiques : important car si 1 bactérie détectée = ganglion se développe.

La cellule dendritique que présente antigène la CPA rencontre les lymphocytes T : elle arrive dans la partie externe du ganglion et rencontre la zone T ou se concentre les lymphocytes T :ont rôle sur celles infectées et elle va parcourir toute la zone T et essaye de s’amouracher avec un lymphocyte T pour avoir affinité et se collent ensemble : à la surface lymphocytes récepteurs spé à des bactéries → mariga=es pour activé les lymphocyte et cela produit TH ou TC, cela prend du temps mais une fi qu’elle l’a rencontré elle e relâche pas : puis différenciation en TH ou TC. Ils migrent ver e sitede l’infection et vont pouvoir aider les cellules NK : le lymphocyte T sélectionné se développe en millions de cellules : ganglion grossis = phase de gonflement ganglionnaire ; des fois c’est un gonflement très important. Ces lymphocytes T cytotoxiques tient cellules infectée qu’ils détectent grâces aux messages inflammatoires. Les TH sont des auxiliaires qui arrivent sur le site d’infection et créer des messages inflammatoire qui renforce inflammation.

Pour les infections extracellulaires : rencontre CPA avec lymphocyte B que se correspondent (en terme de pt) se différencie en plasmocyte qui se dvlp par million sous forme de clone et vont produire les anticorps :

-les IGM sont les premiers à être produits. Certains CPA + plasmocytes liaison dure pls jours et anr que liaison pas rompu ne$os de production anticorps (bcp d’affinité). Les premiers à produire des anticorps sont des plasmocytes qu’avait ainité très faible avec les cellules donc pas très spé à la bactérie donc a très efficaces mais arrivent très rapidement donc c’est un avantage. Cela leur permet de libérer rapidement plasmocyte (l’affinité). Ils baignent tt organisme et permet d’avoir protection de ‘ensemble de l’organisme. Ils se fixent aux antigènes des protéines et se fixent définitivement aux récepteurs dans la protéine → empêche mitoses des bactéries. Le fait que les bactéries ne circulent plus ente se diffusent plus produit par la suite un complexe hymen : toutes les bactéries présentent en extracellulaires précipites et facilite le travail de anticorps. Ils disparaissent assez vite.

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