Physiopathologie des voies circulatoires, fibrillations auriculaire

Veines thoracique pulmonaire

ECG : activité électrique du cœur

ECG normal :

• Onde P : dépolarisation des oreillettes, propagation de l’activité électrique du nœud sinusal jusqu’au nœud auriculo ventriculaire
• Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire
• Onde T : repolarisation ventriculaire
• Electrode placé en triangle sur la poitrine, ou au niveau des poignés
• Ce n’est pas la mesure du potentiel d’action, car il faudrait avoir accès à l’intérieur de la cellule
• ECG est non invasive, il enregistre l’activité de l’environnement cellulaire (impulsion) qui permet de voir quelle cellule est dépolarisée. Les cellules créent un champs électrique généré par le dipôle cardiaque ce qui permet la mesure à distance

ECG 1 :

• 180 bpm, fréquence trop élevée
• Ondes P absentes, oreillettes dysfonctionnent, onde P remplacé par des petites oscillations = dépolarisation des oreillettes est non synchrone. Les cellules se dépolarisent mais pas en même temps = état de fibrillation auriculaire
• Prévalence et incidence de la fibrillation auriculaire en augmentation
• Diagnostique tard, conduit à un AVC/4
• Touche les personnes âgées
• Conduit à l’insuffisance cardiaque, induit une espérance de survie de 50% après 4 ans
• Etat difficile à diagnostiquer
• Conséquence fonctionnel : contraction faible, incompétence hémodynamique, ne peut plus propulser le sang vers les ventricules. Pas visible car le remplissage actifs des ventricules par les oreillettes est inférieur à 20% au repos.
• Pas de symptômes en terme de débit sauf dans l’ECG (fréquence cardiaque et oscillations)
• DC = VES x FC
• Si la FC devient très élevée, le temps de diastole sera très court et ne permettra pas un bon remplissage des ventricules : diminution du VES = diminution du DC
• On aura une vasoconstriction afin d’augmenter la pression artérielle, mais à terme la pression artérielle diminue
• Asthénie chez les patients, mais n’est pas choquant car personnes âgées, diagnostique difficile
• Pourquoi la FC est augmenté : car dépolarisation anarchique des cellules cardiaques auriculaire, entraine une stimulation du nœud AV, contraction des ventricules : rythme élevé
• PA : entrée de Na dans la cellule, dépolarisation ; entrée de calcium, ouverture des canaux potassique : sortie de K+ = plateau du PA ; libération autocatalisé de Ca du RS ; contraction de la cellule ; réabsorption du Ca par Serca et sortie de Ca par canal PMCA et NCX (sodium calcium exchange) en échangeant 3 Na+ pour 1 Ca2+ : entrée d’une charge positive à chaque échange

Comment peut-on traiter :

• Il faut connaitre la physiopathologie pour traiter
• Prise en charge des conséquences :

• Défibrillation des oreillettes : cardioversion = resynchronisation des cardiomyocytes par une stimulation électrique forte des oreillettes ou pharmacologiquement, fonctionne mal car pas durable dans le temps, la fibrillation revient après la défibrillation
• Défibrillateur (inverse de pacemaker), se fait dans le cas de fibrillation ventriculaire mais rarement auriculaire
• Baisser la fréquence cardiaque : diminution de l’hypertrophie cardiaque à long terme et de la fatigue, retarde l’apparition de l’insuffisance cardiaque
• Avant tout il faut éviter que le patient fasse un AVC ischémique, avec des traitements anticoagulants (AOD, et anti vitamine K)

Pourquoi FA conduit aux AVC :

• L’oreillette gauche est constitué de deux cavité : atrium et l’auricule (petit sac), si l’auricule ne se contracte pas, le sang stagne dedans = coagulation du sang
• Au stade initial quand la fibrillation arrive de temps en temps, le retour au rythme sinusal amène le caillot formé dans l’auricule au ventricule gauche qui va l’écraser et le fragmenter en micro caillots, qui vont se retrouver dans l’aorte, qui forme une crosse en haut, et se divise en plusieurs artères, l’artère carotide et le tronc brachiocéphalique. Les micro caillots vont suivre ce chemin et peuvent obstruer les vaisseaux cérébraux
• Au stade initial on a donc plus de risque de faire un AVC
• 2ème cause : athérosclérose

Pourquoi ce trouble apparait :

• Les arythmies dans l’oreillette sont dus aux foyers électriques qui sont situés dans les veines pulmonaires
• Dans ces veines pulmonaires il y a des cellules capables de générer des activités électriques anormales
• Ces cellules sont des cellules musculaires cardiaques
• Les veines pulmonaires et les veines caves possèdent un manchon de cardiomyocytes, on ne connait pas le rôle de ces cardiomyocytes.
• Ce sont des cardiomyocytes différentes des autres cardiomyocytes
• Les signaux du nœud sinusal et des cardiomyocytes des veines s’additionnent et vont entrainer la fibrillation cardiaque

Stratégie thérapeutique :

• Technique chirurgical : ablation des foyers ectopique : bloque la communication électrique entre les veines pulmonaires et l’oreillettes gauche :

• Générer une cicatrice à la base des veines pulmonaires entre l’oreillette en formant un tissu conjonctif isolant grâce à la cicatrisation.

• Cette opération fonctionne bien mais au bout de 2/3 ans, il y a une reconnexion électrique entre les veines et le cœur, pose un problème pour les patients âgées qui ne peuvent pas subir facilement une anesthésie générale
• Stratégie après l’opération pour garder l’effet plus longtemps : l’adénosine maximise les voies de conductions afin de bien isoler le cœur et les veines

Mécanismes qui conduisent à la survenue d’arythmie :

• Les DAD : post dépolarisation tardive, survient en dehors du potentiel d’action qui correspond à une petite dépolarisation, si elle présente une amplitude suffisamment grande, elle va générer un autre potentiel anormal indépendant du nœud sinusal. Activité électrique anormal

Qu’est ce qui est à l’origine : évènement calcique spontané : les récepteur de la ryanodine ont des propriétés d’ouverture spontanée, indépendamment de l’entrée de calcium, qui va entrainer une libération du calcium du RS et va sortir par l’échangeur NCX  et ces calciums vont générer une entrée de charge positive avec le Na et donc une dépolarisation de la membrane

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