Intolérance au lactose

Intolérance au lactose

Introduction

L'intolérance au lactose c'est l'incapacité à digérer le lait ou/et certains produits laitiers.

A l'échelle de la planète, 2/3 des adultes sont intolérants au lactose.

Aujourd'hui nous allons voir que l'intolérance au lactose est tout le contraire d'une maladie : si vous êtes toujours capable de boire du lait et de le digérer, alors c'est vous qui êtes malades.

On se questionne sur qu'est ce que l'intolérance au lactose ? Quelle est son origine ? Et quels en sont les traitements ?

Après avoir expliqué les mécanismes de la pathologie, nous nous intéresserons à l'origine de la maladie et nous finirons par l'étude des traitements.

1. La pathologie

a) Qu'est ce que le lactose ?

Le lactose chimiquement parlant est un sucre. C'est le principal glucide du lait.

Le lactose est retrouvé dans différentes proportions selon les produits laitiers.

b) Comment est il digérer ?

Le lactose est une grosse molécule et elle a donc besoin d'être hydrolysée dans la lumière intestinale pour passer de l'intestin vers le sang. C'est le rôle des enzymes, d'hydrolyser ces molécules et ici c'est la lactase qui va hydrolyser le lactose en glucose et galactose pour être assimilés. La lactase se situe dans la bordure en brosse des entérocytes. La répartition de l'activité de la lactase n'est pas homogène le long de l'intestin grêle : plus concentrée dans le jéjunum proximal et moins concentrée dans le duodénum, le jéjunum distal et l'iléon.

L'activité de la lactase est maximale à la naissance puis diminue après le sevrage. C'est vers l'âge de 6-8ans que la production de lactase cesse et le lactose ne peut plus être digéré.

Sauf cas rarissime, les enfants n'ont aucun problème a digérer le lait. C'est à l'âge adulte que l'on perd cette capacité à digérer le lactose.

1. Causes connues

1. Causes d’un déficit en lactase

Trois causes de déficit en lactase sont connues :

• le déficit primaire en lactase ou hypolactasie de type adulte

C'est la disparition progressive de l'activité lactasique au cours des premières années de la vie. Cette baisse de l'activité enzymatique est génétiquement programmée et non influencée par la poursuite ou non de la consommation de lait.

• le déficit secondaire en lactase

C'est le plus fréquent dans les première années de la vie. Elle est réversible contrairement au déficit primaire. La lactase est l'enzyme la plus fragile de la bordure en brosse. Son activité peut chuter en cas d'altération des entérocytes lors d'infections digestives (gastroentérite). Le déficit d'activité lactasique est proportionnel à l'importance des lésions intestinales. Rarement, la persistance de la diarrhée chez le nourrisson de moins de 5 mois après une gastroentérite sévère peut faire évoquer une intolérance au lactose précoce.

• le déficit congénital en lactase

C'est une maladie héréditaire rarissime. Les symptômes débutent dès les premiers jours de la vie avec des diarrhée aiguë et la présence de lactose dans les selles. Une biopsie révèle une activité lactasique effondrée alors que la morphologie est normale.

1. Pourquoi certaines personnes digèrent elles encore le lactose ?

Certaines personnes à l'âge adulte continue de produire de la lactase : persistance de la lactase.

Chez les mammifères après le sevrage, ils ne produisent plus de lactase.  L'homme est donc le seul mammifère qui continue à boire du lait à l'âge adulte.

Cette persistance à la lactase à une origine génétique : le gène de la lactase se situe sur le chromosome 2. Ce gène cesse d'être lu chez les personnes intolérantes au lactose donc la lactase n'est plus produite.

Les personnes pouvant encore digérer le lactose ont une mutation dans la séquence en amont du gène de la lactase : une cystéine devenue une thymine, ainsi le gène de la lactase continu à être lu.

Cette mutation positive a favorisée la sélection naturelle : c'est à dire que le fait de digérer le lactose est devenu un avantage pour survivre donc la mutation a été sélectionnée. Cette mutation serait apparue lorsque les hommes auraient commencé à élever des animaux à traire.

1. Conséquences connues

1. Conséquences physiologiques

Lors d’un déficit en lactase, le lactose n’est plus hydrolysé. Il reste présent dans la lumière intestinale et par effet osmotique, provoque un transfert d’eau de la muqueuse vers la lumière intestinales responsable de la diarrhée.

De faibles quantités de lactose sont absorbées intactes par la muqueuse et sont éliminées par les urines.

Le lactose non hydrolysé qui atteint le côlon est métabolisé par la flore bactérienne qui le transforme en acides gras à chaîne courte (hydrogène et dioxyde de carbone). Les acides gras à chaîne courte, s’ils ne sont pas rapidement absorbés par la muqueuse colique, aggravent la diarrhée par leur action osmotique importante. L’hydrogène est éliminé par voie respiratoire.

1. Symptômes observés 

La majorité des sujets déficients en lactase sont asymptomatiques.

La diarrhée est le symptôme majeur. Pour les symptômes mineurs, peu spécifiques, l’identification du sujet intolérant au lactose est difficile par l’anamnèse diététique en raison de plusieurs facteurs :

• Seuil de tolérance du lactose

• Quantité inconnue de lait en poudre dans les aliments industriels
• Non digestion d’autres nutriments mal tolérés

1. Traitements

a) diagnostique de la maladie

Le dosage direct de l’activité de la lactase dans la muqueuse intestinale est l’examen de référence pour rechercher un déficit en lactase. Pour cela une biopsie de du jéjunum proximal.

Limite : compliquée (laboratoire spécialisé) et coûteux

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