TD diabète

Diabète de type 1

Le jeune Quentin C, a 15 ans en 2019. Il est collégien en classe de 3ème, et est issu d’une fratrie de 2 enfants. Il pratique une activité physique régulière (football en club). Il souhaite devenir gendarme. Il n’a aucun souci de santé, et ne prend aucun traitement. Il consulte une première fois son médecin traitant parce qu’il a remarqué que depuis quelques semaines, il devait se lever plusieurs fois dans la nuit pour uriner. Par ailleurs il se décrit comme beaucoup plus fatigué, ralenti. Son moral est bon, il n’a pas de problème particulier à l’école ou à la maison. Sa maman est inquiète, elle le trouve amaigri même s’il mange toujours d’un bon appétit et trouve qu’il boit beaucoup. Le médecin évoque, dans un premier temps, une infection urinaire.

1. Quel examen paraclinique réalisable au cabinet permet de confirmer ce diagnostic ?

Une BU

Cet examen retrouve : Leuco – Nitrites – Glc +++ Prot – Sang – Cétone +

1. Qu’est-ce que cela évoque pour vous ? Quels liens faites-vous avec les éléments cliniques du texte ?

Le pH. Il doit être compris entre 4,5 et 6,5. Au-delà de 7, on parle d'alcalose, avec un risque d'infection urinaire ou de calculs rénaux. En dessous de 4,5, il s'agit d'une acidose, ce qui demande des examens médicaux complémentaires afin d'en déterminer l'origine.

Le glucose. La présence de glucose doit faire penser au diabète ou au prédiabète

Les corps cétoniques. La présence de corps cétoniques fait suspecter un diabète mal maîtrisé, et le cas échéant le développement d'une acidocétose aux conséquences potentiellement gravissimes.

Les leucocytes. La présence de leucocytes peut révéler une infection urinaire, l'augmentation des leucocytes urinaires étant la conséquence d'une présence bactérienne.

Les nitrites. Ils laissent supposer la présence de certaines bactéries (entérobactéries).

Les protéines. La présence de protéines peut révéler un dysfonctionnement rénal.

Le sang. La présence de sang dans l’urine fait suspecter une maladie bénigne ou maligne des reins ou des voies urinaires.

La bilirubine et l’urobilinogène. Leur présence dans les urines fait suspecter une atteinte du foie ou de la vésicule biliaire.

Donc la présence de glucose et de cétone dans les urines fait penser à une hyperglycémie et donc à un prédiabète

Seuil de 1,80 g/l de glucose dans le sang est dépassé

A cela s’ajoute plusieurs signes cliniques : pollakiurie, asthénie, amaigrissement, sensation de soif, sd polyuro-polydispique, sujet jeune

Le médecin décide d’adresser Quentin aux urgences de l’hôpital. Aux urgences, la glycémie capillaire est à 4 g/l. Quentin semble légèrement déshydraté mais son état hémodynamique ne présente pas d’anomalie

1. A l’état normal, le glucose sanguin a 2 origines. Lesquelles ?

A l’état normal le glucose sanguin est apporté par l’alimentation et par le glycogène dans le foie (néoglucogène)  

1. Quels sont les tissus impliqués dans la régulation de la glycémie ?

Le tissu adipeux intervient dans la régulation de la glycémie sous forme de triglycéride

Au niveau musculaire 🡪 stockage en glycogène

Le foie 🡪 stock en glycogène

1. Quelles sont les normes de la glycémie à jeun ? (En g/l et en mmol/l) Quelle est la définition du diabète et les critères de diagnostic ?

A jeun : 1,26 g/l soit 7 mmol/l (3,9 – 5,5 mmol/l)

Le diabète est un état d’hyperglycémie chronique

Le diagnostic repose sur la glycémie à jeun (1,10 et 1,26 g/l = a risque), la glycémie au hasard > 2g/l, glycémie à 2h (2 prises distancier)

1. Expliquez le mécanisme physiopathologique du syndrome polyuropolydispsique dans le diabète de type I.

Dans le diabète de type 1, Le syndrome polyuropolydipsique est défini par un débit urinaire supérieur à 3 l par jour définissant la polyurie, associé à une augmentation parallèle des apports liquidiens par voie orale définissant la polydipsie. Si les apports et les pertes urinaires hydriques ne parviennent plus à se compenser mutuellement, il apparaît un trouble de l'hydratation cellulaire, qui se traduit en pratique par un trouble de la natrémie et qui peut conduire à des complications majeures. La démarche diagnostique est essentielle pour pouvoir proposer une thérapeutique adaptée. Elle consiste à déterminer si la polydipsie est primitive, responsable de la polyurie et en rapport avec un excès d'apports liquidiens, ou si la polyurie est primitive, responsable de la polydipsie et en rapport avec une diurèse aqueuse (diabète insipide) ou osmotique.

Lors du dernier bilan sanguin de Quentin, l’hémoglobine glyquée (HbA1c) est à 8.5%

1. Expliquez le mécanisme de glycosylation des hématies, l’intérêt de son dosage et l’objectif d’HbA1c à atteindre.

Le glucose apporte l’énergie indispensable au fonctionnement de notre organisme. Il se fixe de manière irréversible sur l’hémoglobine (pigment colorant du sang) et s’accumule progressivement dans les globules rouges. Ceux-ci vivent en moyenne 120 jours et se renouvellent en permanence.

Chez une personne non diabétique le glucose se fixe en petite quantité.
Plus la glycémie est élevée, plus la quantité de glucose fixée sur l’hémoglobine est importante

La glycémie capillaire et la glycémie à jeun sont des instantanés de l’état glycémique, l’HbA1c permet, par un dosage sanguin, d'évaluer l’équilibre glycémique sur une plus longue période (environ deux à trois mois). Un diabète est considéré comme équilibré si le taux d’HbA1c est inférieur ou égal à 7%

1. Quelle urgence doit-on éliminer au regard de cette hyperglycémie à 4g/l ? Quel examen paraclinique permettra de confirmer ou d’éliminer cette urgence ?

Coma céto-acidose : surveillance des signes (haleine, nausée, douleur abdo, polypnée, trbl de la conscience, coma)

Gaz du sang (ph < 7,38 = acidose)

Le médecin initie une insulinothérapie en seringue auto-pulsée et d’une réhydratation parentérale avec une supplémentation en potassium. Il est hospitalisé dans le service d’endocrino-diabétologie.

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