TPE Alzheimer, introduction

Over the years, humans’ life expectancy increases thanks to the medical progress. This causes the discovery of new diseases of ageing such as Alzheimer’s.

Alzheimer’s is a neurodegenerative disease which mainly affects the elderly (over 70 years). It’s the German psychiatrist, Alois Alzheimer, who discovered this disease by realizing the histopathological examination of his patient Auguste D. (Then, researchers have wondered on the possible treatment and prevention for this disease.) We will wonder what is Alzheimer’s to better understand how the treatments can be effective and to know how to prevent Alzheimer’s disease.

Les scientifiques ont défini 7 stades de la maladie d’Alzheimer, qui s’aggravent au fil du temps.

Lors du premier stade, le patient ou son entourage ne remarquent aucun symptôme de la maladie.

Le deuxième et troisième stade sont définis par un déficit cognitif léger, c’est-à-dire que les premiers symptômes apparaissent et se remarquent. Au quatrième stade, des symptômes évidents permettent de déceler la maladie. Les stades cinq et six de la maladie se caractérisent par un déficit cognitif modérément sévère à sévère.

Le septième et dernier stade est la phase terminale de la maladie, à ce stade la personne est incapable d’interagir avec son entourage, ni de contrôler ses gestes.

(Symptômes et signes)

Le cerveau est un vaste réseau de neurones tous connectés entre eux par des synapses qui permettent de faire passer l’information d’un neurone à un autre.

10 à 15 ans avant l’apparition des premiers symptômes de la maladie, deux principales lésions se forment dans le cerveau : les dégénérescences neurofibrillaires et les plaques séniles.

Il existe à la surface des neurones une protéine appelée APP. Chez une personne en bonne santé, l’APP est coupé à la surface des neurones puis libère une protéine appelée bêta-amyloïde qui se dégrade ensuite dans l’organisme. Alors que chez une personne malade, il existe un déséquilibre, cette protéine beta-amyloïde n’est plus régulée, elle se retrouve en trop grande quantité et s’agrège pour ensuite former les plaques séniles.

Lorsqu’un neurone transmet une information, un signal va du corps du neurone, appelé soma, à la synapse. Ce signal passe alors par le squelette du neurone constitué de microtubules qui sont stabilisés par la protéine TAU normale. Dans la maladie d’Alzheimer, la protéine TAU n’assure plus sa fonction et se détache des microtubules, ce qui entraîne la dissociation du squelette du neurone qui n’est plus maintenu. Sans squelette, les neurones dégénèrent et les connections entres eux se perdent. De plus, la protéine TAU anormale forme des amas dans le neurone qui sont à l’origine des dégénérescences neurofibrillaires et qui provoquent la mort du neurone.

Les dégénérescences neurofibrillaires et les plaques séniles ne se propagent pas de la même manière au cours du temps. Les dégénérescences neurofibrillaires se développent d’abord dans la région du cerveau appelée l’hippocampe qui est essentielle à la mémoire et à l’apprentissage puis se propagent ensuite à l’ensemble du cerveau par un mouvement centrifuge. On observe alors

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