Les cellules du sang

Définition

L’hémostase assure le maintien de la masse sanguine (par exemple lorsque l’on se coupe) et permet le maintien du sang à l’état liquide, condition nécessaire à sa circulation.

L’hémostase physiologique : suite de phénomènes dont le déclenchement permet la discontinuité dans l’endothélium, permet des réactions intermédiaires des plaquettes sanguines, des composants de la paroi et des protéines pour obtenir le caillot fibrino-plaquettaire pour arrêter le saignement lors d’une coupure par exemple.

Les phénomènes impliqués dans l’hémostase :

L’hémostase primaire (=interaction plaquette/faisceau pour obtenir le clou plaquettaire qui est un empilement de plaquettes) Nécessite des plaquettes en quantité et qualité. Nécessite le facteur Willebrand et fibrinogène.

La coagulation aboutit à la transformation du fibrinogène (c'est protéine plasmatique soluble) en fibrine (qui est insoluble = caillot). afin que lorsque 'on se blesse le sang arrete de couler. Nécessite des phospholipides de la membrane. L’hémostase primaire et la coagulation débutent en même temps.

La fibrinolyse (lent et retardé, n’arrive pas tout de suite) assure la disparition du caillot lors de la cicatrisation du vaisseau.

I L’hémostase primaire

Les différents facteurs de l’hémostase primaire :

• Les vaisseaux, composés de l’endothélium (monocouche de cellules endothéliales : tapis de cellule parti la plus interne du vaiseau la ou passe le sang; qui contrôle le tonus vasculaire) et sous endothélium (trombogène)

• Le facteur Willebrand, qui est une glycoprotéine. Synthétisées par les cellules endothéliales et mégacaryocytes (=précurseurs des plaquettes).Il Circule dans le sang sous forme de complexe avec le facteur 8 (facteur de coagulation) donc il stabilise l’activité. Grosse protéine qui est synthétiser pas les cellule endothéliale et circule dans le sang avec le complxe facteur 8. F W. Sert de colle entre la plaquette et le sous endothélium et permet l’adhésion des plaquettes.

• Le fibrinogène (=Facteur I). C’est une glycoprotéine plasmatique qui sert de pont entre les plaquettes par l’intermédiaire le IIb-IIIa. Rôle aussi dans la coagulation.

• Les plaquettes, petites cellules, origine dans la moelle osseuse (comme les globule blanc et globule rouge) à partir de précurseur : mégacaryocytes.Ces plaquettes Passent dans la circulation pendant 8 à 10 jours, ensuite emprisonnées par les cellules de la rate où elles vont mourir. Ce sont des cellules qui n’ont pas de noyaux et ont une taille de 2 à 3 micromètre. Elles interviennent dans l’hémostase primaire par les propriétés de leur membrane (=double couche phospholipides et sont inclus des glycoprotéines spécifiques I ou IIb-IIIa.). Il y a aussi des granules intra cytoplasmiques, il y a des granules denses qui contiennent de l’ADP et de l’ATP et également des granules alpha qui contiennent des facteurs Willebrand. Système micro tubulaire qui permet à la cellule de se contracter.

: double couche phospholipidique, protéines dans cette double couche, granules denses granule + alpha.

Les différentes étapes (comment se passe cette hémostse primaire):

• Il y a une lésion de l’endothélium (coupure), le facteur Willebrand (rectangle gris dans le schéma) va être exposé à la circulation et les plaquettes (qui normalement circule dans nos vaisseaux) vont se fixe sur le facteur Willebrand grâce à la glycoprotéine9 de la membrane plaquettaire = ADHESION DES PLAQUETTES au sous-endothélium

• Les plaquettes vont changer de forme après adhésion et vont extériorisées les glycoprotéines 2b3a et rendre disponible les phospholipides de membrane et sécréter, libérer le contenu les granules plaquettaire (voir schéma) = ACTIVATION PLAQUETTAIRE

• Sous l’action du contenu des plaquettes (ATP provenant des granules denses) et la production des tromboxanesa2 les plaquettes qui circulent dans le vaisseau s’arrêtent et vont se regrouper et s’agréger les unes aux autres grâce à la fixation du fibrinogène sur les glycoprotéines IIbIIIa qui permet de faire un pont entre les plaquettes. = AGREGATION PLAQUETTAIRE. Dans un premier elle est réversible (peut se défaire) puis devient irréversible sous l’action de la trombine (provient de la coagulation).

ADHESION ACTIVATION AGREGATION

La plaquette au lieu de circuler elle va venir s'accrocher par la glycoproteine 1b (1ere phase) adhésion de la plaquette au sous-endothélium,

activation des plaquette les plaquette vont changer de forme grace au microtubule et les contenu des granules vont venir fusionner avec le système canaliculaire ouvert et on va avoir le contenu des granules qui va sortir, production de tromboxane

agregation

• REGULATION DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE par formation de clou plaquettaire qui reste au niveau de l’effraction plaquettaire. Les prostacyclines sont libérer par les cellules endothéliales intactes (pas à l’endroit de la coupure), qui sont des puissants inhibiteurs de *lagrégation plaquettaire et de l’ADPase (enzymes qui dégradent l’ATP contenu dans les granules denses).

• La régulation permet que ça reste localisé au niveau de la brèche vasculaire car l’hémostase primaire s’auto amplifie.

II La coagulation plasmatique

Démarre en même temps de l’hémostase primaire. Correspond à l’état physique du sang (passe de l’état liquide à l’état de gel). Transformation du fibrinogène (protéine soluble) en fibrine (insoluble) pour la formation du caillot.

Les différents facteurs :

• Les facteurs de coagulation, ce sont des protéines plasmatiques (qui son des proteine dans le plasma qui numérotées avec des chiffres romains). Il y en a 10 (chiffre romain) + 2 autres (prékallicréine et kininogène).

Le facteur I, le fibrinogène a un rôle de pont entre les plaquettes et de transformation de caillot.

Dans les zymogène (=pro enzyme) de sérines-protéases il y a : Les facteurs II VII IX X, ils sont synthétisés par le foie et sont dépendant de la

...