Diabète gestationnel

1-Métabolisme du glucose pendant la grossesse                                              

La grossesse est caractérisée par un état diabétogène, avec une accélération du métabolisme. Il existe en effet une première phase anabolique, et une deuxième phase plutôt catabolique dont le but est d'assurer la croissance du fœtus. En effet durant la grossesse normale, l’augmentation des besoins du fœtus induit une modification du métabolisme glucidique avec une insulino-résistance compensée par une hypersécrétion insulinique suite aux signaux hormonaux envoyé par le placenta à l’organisme maternel afin d’augmenter la production de glucose et limiter la sensibilité à l’insuline (figure 7) (Jordan et al., (2007) ; Vella et Obrien, 2003). 

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Figure 7 : Les modifications métaboliques au cours de la grossesse (Sanofi, 2011).

2-Diabète pré-gestationnel de type I

Le diabète de type 1 (DT1) est un état insulinoprivé qui amène à une situation de catabolisme extrême, affectant principalement le foie, les muscles et le tissu adipeux induisant une dégradation anarchique des stocks énergétiques et à une cétose. Le diabète est la conséquence de la destruction auto-immune des cellules insulinosécrétrices dites cellules bêta des îlots de Langerhans. En effet, des auto-anticorps circulants dirigés contre les cellules β ont été détectées chez plus de 80% des patients atteints de DT1, et aussi des anticorps anti-insuline (Butte et asel., 2000).

Il en résulte une carence absolue de l'insulino-sécrétion qui risque, si non traitée, de conduire très rapidement à un état de cétose, pouvant aller jusqu'au coma acidocétosique survenant le plus souvent avant l'âge de 20 ans (Bécard et al., 2010 ; Thivolet et al., 2002).

3-Diabète pré-gestationnel de type II

Le diabète de type 2 (DT2), est caractérisé par une résistance à l’insuline et/ou une réponse compensatoire inadéquate de sécrétion d’insuline (Jordan et al., 2007).

 En effet, ce diabète est dû à une insuffisance endocrine du pancréas à faire face à un état d’insulino-résistance, qui est le plus souvent associé à une obésité. Les mécanismes de cette insulino-résistance ne sont pas complètement élucidés, on retrouve une diminution des récepteurs à l’insuline qui serait, en partie, le résultat d’une down-régulation en réponse à un hyperinsulinisme, lui-même étant la conséquence possible d’un trouble de l’insulino-sécrétion (DeFronzo et al., 1991).

Selon El-Faiz, (2006), des acides gras circulants, qui en trop grande quantité, inhibent l’utilisation périphérique du glucose par un phénomène de compétition de l’oxydation entre les lipides et les glucides. Ce type de diabète est caractérisé par une insulinémie normale ou supérieur à la normale.

4-Diabète gestationnel

4-1-Définition

         Le diabète gestationnel (DG) est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum (Jayi et al., 2009).

        Cette définition de l’OMS est large puisqu’elle inclut à la fois, les diabètes réellement induits par la grossesse et les diabètes préexistants à la grossesse mais méconnus et diagnostiqués seulement à l’occasion de celle-ci (souvent de type 2, très exceptionnellement de type 1) (Sheth et al., 2002 ; Gauchera et al., 2010).

4-2-Physiopathologie

        Au cours de la gestation, la première anomalie fonctionnelle rencontrée est l'augmentation de l'insulinémie à jeun. Avec des taux qui sont en général multipliés par deux entre le premier et le dernier trimestre de la grossesse (Damm et al., 2009).

4-2-1-Modification de l’insulino-sécrétion

        Certaines études ont montré que les insulinémies à jeun étaient identiques chez les femmes enceintes normo-tolérantes et chez les femmes avec diabète gestationnel. D'autres ont noté que les insulinémies des patientes avec diabète gestationnel étaient plus élevées (Zimmer et al., 1996).

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Figure 8 : Sécrétion insulinique au cours de la grossesse normal (Sanofi, 2011).

Il semble que les insulinémies les plus élevées soient observées chez les patientes obèses avec diabète gestationnel. L'hyperinsulinisme est réactionnel, prédominant en situation postprandiale et réversible (O’sullivan et al., 1973).

        Kautzky-Willer et al., (1997) ont montré que malgré l'augmentation de l'insulinémie, la sensibilité des cellules bêta au glucose est diminuée. Les mécanismes cellulaires qui peuvent en partie expliquer ces anomalies sont l'excès de la pro-insuline et ses précurseurs dont sont augmentées les concentrations absolues, en fin de grossesse chez les femmes normales et chez les patientes diabétiques.

        L'augmentation de la pro-insulinémie de manière importante dans la première moitié de la grossesse des patientes diabétiques, semble être un facteur prédictif d'une détérioration de l'équilibre glycémique en fin de grossesse. Ce phénomène serait également corrélé à la nécessité d'instaurer une insulinothérapie afin de maintenir un équilibre glycémique correct pendant la grossesse (Vambergue et al., 2002).

        L'extraction insulinique hépatique est diminuée chez toutes les femmes enceintes, quel que soit leur niveau de tolérance glucidique. Cette donnée peut être considérée comme un phénomène adaptatif vis-à-vis de l'insulino-résistance au cours de la grossesse, augmentant ainsi la disponibilité de l'insuline périphérique.

Pour s'adapter à l'augmentation de l'insulino-sécrétion à la fois au cours du diabète gestationnel, mais aussi au cours de la grossesse normale, les îlots de Langerhans subissent des modifications structurales et fonctionnelles via une hypertrophie et une hyperplasie des cellules bêta (Vambergue et al., 2002).

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