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Le Génotype

Étude de cas : Le Génotype. Recherche parmi 300 000+ dissertations

Par   •  9 Janvier 2022  •  Étude de cas  •  592 Mots (3 Pages)  •  309 Vues

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A partir des documents fournis, expliquer comment la stabilité du génotype est assurée lors du passage d’une cellule mère à deux filles.

Le génotype correspond à l’ensemble des allèles des gènes, de chaque chromosome d’un individu. On cherche à savoir comment se conserve l’information génétique lors de la mitose.

Nous observons dans le premier document les différentes phases de la mitose : au cours de l’anaphase les centromères se fissurent et les chromatides de chacuns des chromosomes se séparent pour migrer vers les pôles opposés de la cellule, se forme ensuite lors de la télophase une membrane autour des deux amas de chromatides, afin de délimiter deux cellules distinctes. Ainsi chaque cellule filles obtient un chromatide de chaque chromosome de la cellule mère, nous avons donc deux cellules avec 2n, 1c.

Le document b présente l’évolution de la quantité d’ADN au cours du temps, on peut distinguer 4 phases : la mitose entre une heure et deux heures, une première interphase, une phase S de six heures à dix heures puis une deuxième interphase avant de retrouver une mitose. On remarque lors de la phase S un doublement de la quantité d’ADN, cela correspond à une réplication de l’ADN. Cette réplication est développée dans les documents d et e : nous avons d’abord une photographie de deux fourches de réplication, puis une représentation micro des yeux de réplication dans le document e. Ce mécanisme se fait par un complexe enzymatique : l’ADN polymérase. Celui-ci construit un brin, brin néoformé, à partir des nucléotides libres dans le noyau. Le brin est obtenu par complémentarité des bases A/T et G/C. Ainsi nous obtenons une réplication semi conservative de l’ADN afin de retourner à des cellules avec 2n, 2c prêtent à se diviser à leur tours.

On remarque dans le document e un mésappariement des bases lors de la réplication. L’ADN polymérase a un taux d’erreurs d’environ 1/100000 ce qui peut provoquer des mutations. Dans ce cas des enzymes de réparation existent comme montré dans le document i. Elles sont capables d’interagir avec l’ADN et de le réparer. Toutefois les expériences faites à Tchernobyl (document f) montrent que les mutations augmentent avec la dose de radioactivité. Le test du document h montre que les cellules mutantes soumises au rayon X possèdent plus de cassures complètes de l’ADN que les cellules sauvages. Les cellules mutées ont donc plus de difficultés à réparer les mutations et donc un système de réparation moins efficace. Ainsi certains facteurs environnementaux sont capables d’altérer les bases azotées ou les substances chimiques interagissant avec l’ADN ce qui augmente la fréquence des mutations. Le syndrome de Bloom (document g) est une maladie génétique, les patients atteints ont une moins bonne réparation de l’ADN ainsi qu’une fréquence de mutation plus élevée qu’une personne normale. La maladie s’explique par une mutation du gène BLM codant pour la protéine BLM faisant partie du système de réparation (document i). On en déduit qu’une mutation d’un gène codant pour une enzyme du système de réparation favorise l’apparition de mutations qui pourraient devenir dangereuses pour la cellule.

Toutes les cellules issues par mitose de la cellule œuf auront la même information génétique

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