Acido cetose

THEME: CAT DEVANT UNE ACIDO CETOSE

Présenté par: TOBADA Christelle

Sous la supervision de : Dr GNINKOUN

Plan:

Introduction

1- Généralités

1-1 Définition

1-2- Intérêt

1-3- Physiopathologie

I2- Reconnaissance

2-1- Reconnaissance

2-2- Elimination des causes d’erreur

3- Signes de gravité et mise en condition

3-1- Signes de gravité

3-2- mise en condition

4- Diagnostic étiologique

5- Traitement

Conclusion

Introduction

Tout diabétique peut un jour présenter des désordres métaboliques graves constituant une urgence thérapeutique

Les diabètes de type 1 souvent, et ceux de type 2 sont exposés à l’acidocétose.

I- Généralités

1-1- Définition

L’acido - cétose est une urgence métabolique résultant d’une carence profonde en insuline. C’est une complication aigue métabolique du diabète sucré caractérisée par une hyperglycémie, une cétose, et un pH bas résultant de la carence profonde en insuline.

Il se retrouve surtout dans le diabète type 1 qu’elle inaugure souvent, et est moins fréquente dans le diabète de type 2. Elle et la conséquence médicale de la production importante par l ’organisme, de corps cétoniques.

1-2 Intérêt

 Epidémiologique : L’acido cétose est la complication métabolique aigue la plus fréquente chez le diabétique. Elle touche toutes les tranches d’âge mais est plus fréquent chez les sujets jeunes. Elle est à atteinte féminine prédominante

 Pronostic

L’acido cétose fait partie des complications du diabète responsables de morbidité et mortalité élevées

 Economique: Sa prise en charge reste très onéreuse

1-3 Physiopathologie :

La carence en insuline au cours du diabète entraine une augmentation des hormones de contre régulation (catécholamines, glucagon, cortisol, et hormones de croissance) avec comme conséquence métabolique :

- Au niveau du métabolisme des glucides, l’hyperglycémie va entrainer une glycosurie responsable d’une polyurie, une déshydratation et une polydipsie.

- Au niveau du métabolisme des lipides, on a une lipolyse (expliquant l’amaigrissement) avec libération des acides gras libres qui peuvent être transformés en corps cétoniques et entrainer une hyper cétonémie. Ces corps cétoniques sont éliminés par les poumons (haleine cétonique) et par les reins (cétonurie) majorant la polyurie d’une part, et vont entrainer une acidose.

- Au niveau du métabolisme des protéines, on a une protéolyse entrainant l’amaigrissement et l’asthénie.

II- Reconnaissance et élimination des causes d’erreur

2-1 Reconnaissance

 Circonstance de survenue

 Erreur thérapeutique (diabète de type 1 traité à tort par des antidiabétiques oraux)

 Arrêt intempestif de l’insuline ou le traitement inadéquat du diabète

 Infection, diabète de novo

- Affections intercurrentes: infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral

 Signes

 A l ’interrogatoire, on recherche un amaigrissement, une majoration du syndrome polyuropolydipdique, des symptômes en rapport avec cétose à savoir, l’anorexie, les nausées et vomissements et des douleurs abdominales pouvant simuler un abdomen chirurgical.

 A l’examen physique, on recherche:

- Une odeur acétonique (odeur de pomme pourrie ou de vernis à ongle)

- Une déshydratation, extracellulaire (persistance du pli cutané, yeux excavés, hypotension artérielle) et intracellulaire (soif, sécheresse de la muqueuse buccale et de la langue, une hypotonie des globes oculaires, disparition de la moiteur axillaire).

- Une dyspnée d’acidose, caractérisée par une respiration de type Küssamaul à quatre temps, une respiration ample et bruyante ou tout simplement une polypnée.

- Des troubles de la conscience variant de la léthargie au coma profond.

 A la Biologie:

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