Vergeture

La vergeture semble être la conséquence d’une atteinte du fibroblaste. La stimulation de l’axe hypophyso-surrénalien, lors d’événements physiologiques (puberté, grossesse, stress) ou pathologiques (obésité, dénutrition, maladie de Cushing, corticothérapie générale), induit la sécrétion de corticostéroïdes en excès, qui finiraient par bloquer la prolifération et le métabolisme de la cellule fibroblastique (collagène et fibronectine). L’inflammation initiale constatée cliniquement lors de l’apparition d’une vergeture fait intervenir les mastocytes et les macrophages qui interagissent entre eux et avec le fibroblaste. C’est la phase d’activation cellulaire, avec libération des enzymes de dégradation (élastase, collagénase) (Figure 2[pas clair]). Il y a ensuite inhibition de la synthèse des macromolécules glucoconjuguées, de la fibronectine et du collagène. Par ailleurs, la mise en tension mécanique de la peau du sein, dans les périodes d’augmentations du volume mammaire (puberté, grossesse, allaitement, obésité), interviendrait dans la formation des vergetures en favorisant l’apoptose des fibroblastes. Elles apparaissent perpendiculairement à l’axe de traction. La vergeture résulterait d’une dégénérescence du tissu collagénique avec atteinte des microfibrilles qui forment les ponts entre les fibres élastiques, le tout conduisant à la cicatrice atrophique du derme moyen.

Figure 2. Apparition et réactivation de vergetures mammaires concentriques (phase inflammatoire) à 2 mois postaugmentation et concomitant d’une prise de poids.La vergeture semble être la conséquence d’une atteinte du fibroblaste. La stimulation de l’axe hypophyso-surrénalien, lors d’événements physiologiques (puberté, grossesse, stress) ou pathologiques (obésité, dénutrition, maladie de Cushing, corticothérapie générale), induit la sécrétion de corticostéroïdes en excès, qui finiraient par bloquer la prolifération et le métabolisme de la cellule fibroblastique (collagène et fibronectine). L’inflammation initiale constatée cliniquement lors de l’apparition d’une vergeture fait intervenir les mastocytes et les macrophages qui interagissent entre eux et avec le fibroblaste. C’est la phase d’activation cellulaire, avec libération des enzymes de dégradation (élastase, collagénase) (Figure 2[pas clair]). Il y a ensuite inhibition de la synthèse des macromolécules glucoconjuguées, de la fibronectine et du collagène. Par ailleurs, la mise en tension mécanique de la peau du sein, dans les périodes d’augmentations du volume mammaire (puberté, grossesse, allaitement, obésité), interviendrait dans la formation des vergetures en favorisant l’apoptose des fibroblastes. Elles apparaissent perpendiculairement à l’axe de traction. La vergeture résulterait d’une dégénérescence du tissu collagénique avec atteinte des microfibrilles qui forment les ponts entre les fibres élastiques, le tout conduisant à la cicatrice atrophique du derme moyen.

Figure 2. Apparition et réactivation de vergetures mammaires concentriques (phase inflammatoire) à 2 mois postaugmentation et concomitant d’une prise de poids.La vergeture semble être la conséquence d’une atteinte du fibroblaste. La stimulation de l’axe hypophyso-surrénalien, lors d’événements physiologiques (puberté, grossesse, stress) ou pathologiques (obésité, dénutrition,

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