Le diabète

1. Anatomo-physiologie

1.1. Pancréas

Fonction endocrine et exocrine

Fonction endocrine : ilôts de Langerhans :

Cellules α : sécrétion de glucagon : hormone hyperglycémiante

Cellules β : sécrétion d’insuline : hormone hypoglycémiante

1.2. Régulation de la glycémie

Repas, prise de sucre : Le pancréas fabrique immédiatement de l’insuline

Elévation de l’insuline : Mise en réserve du sucre sous forme de glycogène au niveau du foie et des muscles. (Pendant la digestion)

Baisse de l’insuline : libération de sucre à partir du glycogène.

(En dehors des repas, le sucre nécessaire au fonctionnement des cellules est fourni par glycogène du foie)

Insuline nécessaire à l’entrée du sucre dans les cellules.

2. Définition du diabète

2.1. Définition

Pathologie caractérisée par une hyperglycémie chronique (élévation chronique de la glycémie) due à un manque absolu ou relatif d’insuline ou à une activité insulinique insuffisante entraînant des troubles du métabolisme des hydrates de carbone, des graisses et des protéines, associés à des changements métaboliques au niveau cellulaire et menant à des anomalies vasculaires.

2.2. Diagnostic

Glycémie à jeun Glycémie non à jeun diagnostic

Entre 70 – 80 et 110 mg/dl < 140 mg/dl Glycémie normale

Entre 110 et 126 mg/dl Entre 140 et 200 mg/dl Intolérance au glucose

> 126 mg/dl > 200 mg/dl diabète

Triangle hyperglycémique :

Hyperglycémie provoquée. Prise de sang vérifiant le taux de glucose après la prise d’une certaine quantité de glucose en fonction du poids.

HbA1C : Reflet des glycémies pendant les trois mois passés (ne doit pas dépasser 7)

3. Diabète de type 1, juvénile, auto-immunitaire

3.1. Étiologie

 Maladie auto-immunitaire : l’organisme produit des anti-corps dirigés contre ses propres cellules → destruction des cellules β des îlots de Langerhans → déficit dans la production d’insuline

 Diabète insulino-dépendant

 Apparition brutale quand ± 80% des cellules sont détruites

 Arrive tôt : chez les moins de 30 ans (bcp sont dépistées vers 6-7 ans)

 Causes pas entièrement connues

 Prédisposition génétique, perturbation du système immunitaire + facteur déclenchant (traumatisme physique ou psychique, facteur nutritionnel, TTT médicamenteux, stress…)

3.2. Symptômes

Polyurie (sécrétion d’urine ++ pcq il faut éliminer le sucre)

Polydipsie (soif, puisque urine ++)

Polyphagie (besoin de manger, l’organisme réclame puisque ne peut pas utiliser les glucides)

→ Conduisant à un amaigrissement et une asthénie (DEG, affaiblissement)

3.3. Examens de confirmation

Sang :

 Hyperglycémie à jeun

 Hémoglobine glyquée ou glycosylée (HbA1C) > 7 = Fraction de l’Hb du GR qui stocke le glucose et reflète le taux moyen de la glycémie pdt 2 mois

 Cétose (présence de corps cétoniques) Produits de dégradation des graisses, utilisation des graisses à la place du glucose pour l’énergie

Urines :

 Glycosurie (compensation de l’hyperglycémie par les reins→ élimination du sucre dans les urines)

 Acétonurie (si grave)

3.4. Traitement

Médicamenteux : Insuline

Soit TTT basal/prandial : injection à action lente à heures fixes + injection rapide avant chaque repas

Soit 2 injections / j avec mélange d’insulines rapide et retardée

Alimentation

En lien avec schéma d’insuline et exercice physique

Si TTT basal/prandial : 3 repas normaux à heures variables

Si TTT à 2 injections : 5-6 petits repas à heurs fixes

Exercice physique

Permet une certaine entrée de glucose dans les cellules + limite la prise de poids

4. Diabète de type 2, de la maturité, gras, non insulino-dépendant

4.1. Étiologie

1. Affection évolutive : production insuffisante d’insuline (insulinopénie) et/ou diminution de la sensibilité des cellules à l’action de l’insuline (insulino-résistance) → l’hyperglycémie chronique altère peu à peu les cellules β, entrainant l’épuisement du pancréas

2. Facteurs génétiques héréditaires (notion de terrain prédisposant)

3. > 30 ans, mais de plus en plus tôt, à n’importe quel âge

4. Facteurs favorisants :

- obésité (le pancréas doit fournir de l’insuline en quantité suffisante pour le poids)

- Sédentarité (l’activité favorise l’entrée du glucose dans les cellules)

- Alimentation trop riche en graisses ou en sucres

5. Apparition insidieuse, diagnostic souvent fait lors d’une complication (pas de symptômes frappants)

4.2. Symptômes

Idem type 1 (3 P), mais passent souvent inaperçus, évolution à bas bruit

4.3. Traitement

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