Fiche de sémiologie: jeux de rôle 1

Fiche sémiologie :

Jeux de rôles 1

ANGOR D'EFFORT :

Définition, mécanisme et facteur de risque :

Douleur intermittente consécutive à l'apparition d'une ischémie myocardique. Le rétrécissement coronaire crée des zones anaérobies qui produisent des molécules qui induisent la douleur.

FdR : Athérome → Sexe M, âge, tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie, surcharge pondérale.

Clinique :

Douleur :

• rapide, progressive, intense, angoissante
• brûlure, constrictive, en étau, en barre
• retro-sternale haute
• irradiation bras gauche, mâchoire, poignet gauche
• déclenchée par marche, stresse, froid, après un repas
• reproductible
• soulagée par arrêt de l'effort et TRINITRINE ®.
• dyspnée ou blockpnée

Examen :

• normal en dehors des crises
• IC : crépitants des bases = risques d'OAP
• recherche des signes athéromateux aux niveaux des vaisseaux cou et membres.

Diagnostic – Examens complémentaires :

ECG : sous décalage ST ou pas (signes ischémiques d'insuffisance coronarienne)

ECG effort 

Scintigraphie myocardique d'effort

Echographie cardiaque de stress

Coronographie 

Traitements :

Traitement de fond : prise en charge des FdR et TTT anti-athéromateux

Traitement symptomatique de la crise : TRINITRINE

Bradycardisants, ß-bloquants pour des angors peu invalidants

Angioplastie (stents) ou pontages coronariens pour des angors très invalidants.

INFARCTUS DU MYOCARDE :

Définition, mécanisme et facteur de risque :

Nécrose d'origine ischémique du muscle cardiaque par occlusion brutale d'une artère coronaire par un thrombus. Il est soit inaugural, après angor stable, après et pendant angor instable.

FdR : Athérome → Sexe M, âge, tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie, surcharge pondérale.

Clinique :

Douleur :

• spontanée, au REPOS, brutale (ou récupération d'un effort intense), durable (20min)
• en étau, barre, constrictive, brûlure
• très intense
• précordiale, rétro-sternale, diffuse
• irradiation bras gauche, mâchoire, épigastre, poignet (signe du bracelet)
• NON soulagée par la TRINITRINE.

Examen :

• sueurs
• fébricule d'apparition retardée > 24H
• agitation, inquiétude
• nausées et vomissements
• troubles du rythme : fibrillation ventriculaire
• HTA

Diagnostic – Examens complémentaires :

ECG : sus décalage persistant ST → localisation de la lésion. Puis onde Q de nécrose.

Augmentation des CPK non spécifique.

Augmentation des iso enzymes CPK-MB dès la 3ème, 4ème H de nécrose puis retour à la normale vers la 48ème H.

Dosage troponine T ou I.

Echographie cardiaque.

Complications :

Mort : rupture cardiaque ou fibrillation ventriculaire

Troubles du rythme ventriculaire

Collapsus

OAP

Embolies pulmonaires ou systémiques

Traitements :

Antalgiques

Traitement anti-thrombotique : anti-coagulants + anti-agrégants plaquettaires

Désobstruer la coronaire pour reperfuser l'organe : fibrinolyse IV ou angioplastie

ß-bloquants pour prévenir les conséquences de l'ischémie

Vasodilatateurs artériels pour prévenir la dilatation du VG

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE IM – IA – RM- RA – HTA + DYSPNEE D'EFFORT:

Définition, mécanisme et facteur de risque :

Impossibilité pour le cœur gauche d'assurer un débit sanguin suffisant les besoins métaboliques accompagnée d'une augmentation de la pression en amont.

HTA : augmentation des résistances périphériques = obstacle VG

RA : obstacle VG

RM : augmentation pression OG

IM et IA : augmentation pression OG et VG qui entraîne une défaillance du muscle cardiaque

Myocardiopathies primitives ou antécédents d'IDM

Clinique :

Dyspnée d'effort (accentuée en décubitus = orthopnée) mesurée par NYHA :

• I = asymptomatique, efforts importants
• II = efforts moins importants comme 1 étage
• III = efforts modérés de la vie quotidienne 0 étage
• IV = repos

Tachycardie

Asthénie d'effort → incapacité du cœur à augmenter son débit

Auscultation :

• pulmonaire : crépitants bilatéraux, symétriques et déclives : OAP
• cardiaque : bruit de galop protodiastolique et télé systolique et souffles spécifiques des valvulopathies

Diagnostic – Examens complémentaires :

ECG : QRS dévié vers la gauche qui témoigne une hypertrophie et dilatation ventriculaire (associé souvent à une hypertrophie auriculaire).

Radiographie : syndrome alvéolaire et cardiomégalie

Echographie : cause insuffisance cardiaque et fraction éjection ventriculaire

Epreuve d'effort : indices objectifs fonctionnels

Cathétérisme cardiaque : mesure des pressions endocavitaires et le débit cardiaque

Complications :

OAP

Evolutions par poussées vers une aggravation progressive

Traitements :

Diurétiques : diminution de la masse sanguine

Vasodilatateurs artériels : diminution de la charge du myocarde

Agents anti-sympathiques (ß-bloquants) : diminution de la consommation d'énergie par le myocarde + modifications métaboliques qui améliorent le rendement énergétique

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