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Virus Ebola 2015

Synthèse : Virus Ebola 2015. Recherche parmi 300 000+ dissertations

Par   •  2 Juin 2020  •  Synthèse  •  1 795 Mots (8 Pages)  •  428 Vues

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Introduction :

Nous tâcherons d’y répondre grâce à notre plan , mêlant la géographie et la SVT , composé de plusieurs parties. Nous allons nous intéresser à la découverte de la maladie avec la présentation du virus , son origine . Ensuite nous allons étudier la propagation du virus avec ses particularités , ses effets sur la Guinée et le Nigéria ainsi que ses conséquences sur ces pays.

II. La propagation du virus Ebola

A) Le virus et ses particularités

Tout d’abord on peut distinguer deux modes de contamination : la contamination dite « indirecte » et la contamination dite « directe ».

On parle de contamination directe , lorsque la personne est infectée par l’intermédiaire du sang et de toutes les sécrétions du corps humain ou animal.

En effet, la transmission de l’animal à l’Homme est une contamination directe , car rappelons-le , l’Homme a été contaminé en mangeant des chauves-souris qui étaient les porteuses saines du virus. La contamination entre les Hommes est aussi qualifiable de directe.

La contamination indirecte est ainsi appelée lorsque que l’infection à lieu par le biais d’une partie de l’environnement déjà contaminée. Par exemple , un animal blessé ou mort à proximité d’une rivière à de fortes chances de la contaminer. On peut noter que les rites funéraires sont aussi un moyen de contamination car les cadavres sont toujours contagieux. Il faut aussi noter que si un objet à été en contact avec le sang d’un malade , il est aussi une source de contamination.

Le fonctionnement du virus est aussi singulier.

Lorsque qu’une personne est infectée , le virus attaque tous les organes et les tissus (muqueuses) , mais il n’attaque pas les os, il provoque par contre des hémorragies internes.

Lors des hémorragies , des caillots se forment dans l’ensemble des organes touchés ce qui finit par provoquer une nécrose des organes. Vient ensuite un manque d’oxygénation des organes (à cause des caillots) et de la peau , le virus va donc s’attaquer à la protéine qui maintient la structure de la peau : le collagène . Cette protéine va être détruite petit à petit et la peau va finir par se déchirer.

Plus en détail , le virus a un peu le même fonctionnement que le SIDA : il s’attaque aux défenses immunitaires (globules blancs …). Cette attaque , déclenche logiquement une réaction de défense du système immunitaire . Le grand problème est que le système de défense du corps humain va détruire les cellules infectées, mais sachant que le virus vise des cellules de défense , le système immunitaire va donc s’auto détruire progressivement, voir très rapidement.

Expliquons désormais le fonctionnement de l’immunité dans le corps humain. Tout d’abord, il existe deux types d’immunité : l’immunité innée et la réponse inflammatoire. L’immunité innée est la première à se mettre en place : elle est la première ligne de défense face aux agents pathogènes. Elle existe chez tous les animaux et humain et est codée par le génome. Elle permet de distinguer le « soi » ( ensemble des molécules résultant de l’activité du génome n’impliquant pas de réaction inflammatoire ) et le « non soi » ( ensemble des fluides et molécules étrangers à l’organisme. L’immunité innée est effective dès la naissance, elle n’a pas besoin d’un contact avec un antigène. L'immunité innée fait intervenir des récepteurs protéiques à la surface des cellules. Comme dit précédemment, elle est codée par le génome et est donc transmise de génération en génération. De nombreuses cellules font partie de l’immunité : les granulocytes, les lymphocytes NK ( natural killer ), les monocytes ainsi que les macrophages. De plus, il y a également les CMH, ( complexe majeur d’histocompatibilité ), c’est une partie des molécules du pathogène exprimés au niveau de la membrane plasmique de la cellule infectée ou cancéreuse. Les cellules saines expriment elles aussi du CMH mais ne sont pas reconnues comme du « non soi » par les lymphocytes NK. En revanche une cellule cancéreuse elle n’exprimera en général plus aucun CMH, ce qui permet au NK de la reconnaître comme « non soi ». Les macrophages et les cellules dendritiques sont des cellules dendritiques spécialisées dans le repérage du « non soi ». L’antigène exprime des PAMP ( molécules protéiques à la surface des pathogènes ) qui sont reconnues par les PRR ( les récepteurs membranaires aux PAMP ) des cellules sentinelles. Suite à la reconnaissance des pathogènes, les cellules sentinelles libèrent des cytokines ( petites molécules du système immunitaire ). Les cytokines provoquent une vasodilatation des capillaires sanguins locaux : augmentation du flux sanguin et diminution de sa vitesse et provoquant diapédèse des leucocytes ( la diapédèse des leucocytes correspond au passage des leucocytes au tissu siège de l’infection etre deux cellules épithéliales ). Les macrophages et les cellules dendritiques peuvent phagocyter l’antigène, ils ont des récepteurs spécialisés dans le repérage de certaines protéines membranaire de l’antigène. L’antigène se retrouve dans un phagosome une vésicule qui fusionne avec des lysosomes (vésicules acides pleines d’enzymes.). Les enzymes des lysosomes détruisent les micro-organismes par la digestion. Vient ensuite la réaction inflammatoire, elle a des avantages et des inconvénients : commençons par citer les avantages :

- Permet de regrouper sur la zone d’infection tous les acteurs d’immunité

- L’inflammation est contrôlée car lors de la phagocytose, des cytokines anti-inflammatoires sont libérées.

Voici maintenant les inconvénients :

- Si le pathogène est disséminé dans tout le corps, la réaction inflammatoire se généralise en choc septique : insuffisance respiratoire et augmentation de la fréquence cardiaque.

- Dans le cas d'auto-antigènes (maladies immunes), l'inflammation est chronique et provoque des

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