Pharmacologie, TP

Nadim Madhi Chateigner Aurélien Semestre 5

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TP 6 : Action de substances

pharmacodynamiques sur le cœur isolé

de grenouille

I. Généralités

A. Anatomie du cœur

Le rythme cardiaque est géré par son système de conduction intrinsèque. Cependant, les neurofibres

du système nerveux autonome peuvent influer sur le cœur, et donc modifier le rythme. Le système

nerveux sympathique est accélérateur, et augmente à la fois le rythme et la force du battement

cardiaque. A l’inverse, le système nerveux parasympathique sert à ralentir ces deux points.

Le cœur isolé de grenouille présente de faibles exigences quant aux conditions de température,

d’oxygénation et de perfusion. Il est facile d’obtenir sa survie pendant de nombreuses heures par

perfusion à l’aide du liquide de Ringer.

Sa base est plate et sur la face supérieure, alors que son apex en pointe se tourne vers le bas. Il est

enveloppé dans un sac à double paroi appelée péricarde. Il est composé de trois parties, deux

oreillettes et un seul ventricule dans lequel les 2 sangs se mélangent. Les deux oreillettes sont la

droite et la gauche. Si l’on regarde le cœur sur le côté, on peut trouver au-dessus du ventricule et

entre les deux oreillettes le bulbe artériel : il sert à la collecte du sang quand il est éjecté. Le cœur est

irrigué par deux tubes qui forment le tronc aortique. On trouve aussi du côté dorsal le sinus veineux,

derrière l’oreillette droite, c’est la zone de collecte du sang veineux.

On trouve plusieurs feuillets d’automatisme, que sont le nœud de Remak, le nœud de Ludwig (entre

les deux oreillettes), et le nœud de Bidden (dans le ventricule).

B. La régulation nerveuse

La régulation nerveuse se fait par le système nerveux autonome. Il existe des mécanismes

extrinsèques de régulation de la fréquence cardiaque, dont le système nerveux autonome fait partie,

et il en est le facteur le plus important. Le système nerveux sympathique peut être activé par des

facteurs émotionnels ou physiques. Par son activation, les neurofibres sympathiques libèrent de la

noradrénaline à leurs synapses cardiaques, qui se lie aux récepteurs adrénergiques β1. Le seuil

d’excitation du nœud sinusal diminue alors, le nœud sinusal augmente la fréquence de ses potentiels

d’action et le cœur bat plus vite. Il y a aussi augmentation de la contractilité en favorisant la

pénétration de calcium dans les cellules contractiles, ce qui entraîne une diminution du volume

télésystolique. Cependant, le volume systolique ne diminue pas, alors qu’on aurait pu le prévoir ainsi

s’il ne se produisait qu’une augmentation de la fréquence cardiaque.

À l’inverse, l’antagoniste du système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique.

Il permet de réduire la fréquence cardiaque, une fois que les facteurs émotionnels et physiques sont

éliminés. En réponse à cette stimulation, ou plutôt cette fin de stimulation, de l’acétylcholine est

libérée dans le cœur, les membranes plasmiques sont alors hyperpolarisées, et ouvrent les canaux à Nadim Madhi Chateigner Aurélien Semestre 5

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. Cependant, l’activité parasympathique est assez négligeable, étant donné que l’innervation vagale

est assez peu dense.

Nous pouvons alors nous demander que font d’autres substances telles que l’adrénaline,

l’acétylcholine ou l’atropine sur le cœur, quels sont leurs effets.

II. Expériences

A. Enregistrement normal: activité pace maker du cœur isolé.

1. Résultats expérimentaux

Voir les feuilles annexes nommées « Mécanogramme ventriculaire du cœur isolé de grenouille dans

des conditions normales, en perfusion de liquide de Ringer » et « Mécanogramme ventriculaire du

cœur isolé de grenouille dans des conditions normales, en perfusion de liquide de Ringer – Zoom».

Grâce à des mesures sur les graphiques, on obtientles valeurs suivantes :

Fréquence (battements par minutes) Amplitude (mV)

Phase de Systole 57,5 273,3

Phase de Diastole 23,4 269,52

2. Analyse et interprétations

On observe une alternance de phase de contraction (systole ventriculaire) et de relâchement

(diastole ventriculaire) suivies de rebonds que l’on considérera comme des artéfacts; ceci constitue

une révolution cardiaque : à la fin de la diastole ventriculaire, la dépolarisation du nœud sinusal

provoque la contraction des oreillettes, puis l’excitation atteint les ventricules. La pression

ventriculaire augmente et dépasse celle des oreillettes. Quand la pression est trop élevée, la valve du

ventricule s’ouvre et le sang est violement éjecté dans les crosses

...