Les Virus Oncogenes

NOMS ET PRENOMS Matricule

ELANG ARNAUD FRANCK 08M420FS

HIMNO PAHIMI 07L612FS

IBRAHIMA DJOULDE 08N048FS

KAGNING TSINDA EMMANUEL 08N042FS

KOTOUO PEZONKO AXEL 08N250FS

LEVOA ETEME FABRICE 08N076FS

Rédigé par les étudiants en Master 2 Filières Biomédicales option Bactériologie-Virologie médicale dont les noms suivent :

Enseignant: M. Fodouop Siméon

Année académique: 2012/ 2013

Sommaire

Sommaire 2

INTRODUCTION 3

I. MECANISME D’ONCOGENESE INDUITE PAR LES VIRUS 4

1. Oncovirus à ADN 5

2. Oncovirus à ARN 7

II. ONCOGENES ET CANCERS 9

III. DIFFERENTS ONCOGENES 10

CONCLUSION 12

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 13

INTRODUCTION

Le constat selon lequel les virus seraient responsables de certains cancers date depuis l’aube du 20e siècle. La transmission d'un cancer par un virus est connue depuis 1908 pour la leucémie aviaire (Ellermann), et 1911 pour le sarcome aviaire du poulet décrit par Rous (Rous sarcoma virus). En 1933, Shope publia une étude analogue chez le lapin, et identifia un poxvirus. En 1950, l'étude de Gross sur les virus de leucémies murines fit mettre en place tout un programme de recherche sur la cancérologie virale au National Cancer Institut de Washington. Cette brève escapade historique nous pousse à nous interroger sur les mécanismes qui aboutissent aux cancers et sur les facteurs (moléculaires et cellulaires) qui interviennent. C’est fort de ce qui précède que l’étude approfondie des virus oncogènes attire notre attention dans ce travail qui s’étalera premièrement sur la description des mécanismes d’oncogenèse, deuxièmement sur la description de quelques virus oncogènes et leurs mécanismes physiopathologiques respectifs.

I. MECANISME D’ONCOGENESE INDUITE PAR LES VIRUS

Notre organisme est composé d'environ 1014 cellules réparties dans plus de 200 types cellulaires différents qui composent les tissus (cellules sanguines, nerveuses, germinales, etc.). La prolifération cellulaire au sein de ces tissus est rigoureusement contrôlée au cours de notre vie ; certaines cellules (les neurones) ne nécessitant pas un renouvellement constant, d'autres étant perpétuellement en cours de multiplication (cellules sanguines ou de la peau). Le contrôle de cette multiplication cellulaire normale se fait par l'intermédiaire d'un équilibre permanent entre facteurs activateurs (stimulateurs de la division cellulaire) et facteurs inhibiteurs (freins de la division cellulaire). Toute altération de cet équilibre, ou homéostasie cellulaire, peut faire pencher la balance soit du côté inhibiteur, dans ce cas la cellule meurt et disparaît, soit du côté activateur et la cellule se divise de façon incontrôlée et peut donner naissance à un cancer. Il y a trois grandes catégories de gènes associés aux pathologies cancéreuses : les oncogènes, les gènes suppresseur de tumeurs et les gènes de réparation de l'ADN.

Les proto-oncogènes sont les régulateurs positifs de la prolifération cellulaire (les «accélérateurs»). Ils deviennent hyperactifs et leur modification (en oncogène) est dominante car il suffit qu'un des deux allèles soit muté. On a identifié actuellement plus de 100 proto-oncogènes. Parmi les plus connus, on trouve les gènes Ha-ras, myc et abl. La seconde catégorie comprend les gènes suppresseurs de tumeurs qui sont des régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire (les «freins»).Il existe également les gènes de réparation qui sont capables de détecter et de réparer les lésions de l’ADN qui ont modifié les oncogènes ou les gènes suppresseurs de tumeur. Ces systèmes de réparation sont également inactivés dans les cellules cancéreuses. Les cancers sont des pathologies génétiques, c’est-à-dire qu’ils ont pour origine une modification quantitative et/ou qualitative des gènes décrits ci-dessus. Comme il s’agit d’altérations génétiques somatiques qui ne sont présentes que dans le tissu malade, la plupart des cancers ne sont donc pas héréditaires. Les cancers familiaux (10 % des cancers humains) sont associés à une altération constitutionnelle (ou germinale) d’un gène. Cette altération est donc présente dans toutes les cellules de notre organisme, gamètes incluses, elle peut donc être transmise à la descendance.

Les virus oncogènes sont des virus ayant la capacité de rendre cancéreuse la cellule qu’ils infectent. Le mot « oncogène » est issu du grec oncos, qui signifie « tumeur ». De façon générale, ils sont responsables de 15 % des cancers. Ces virus possèdent globalement les mêmes caractéristiques que les autres virus (mode d’action, structure, composition…) et ont la faculté d’infecter aussi bien l’homme que d’autres espèces (animales ou végétales). Pour que le caractère tumoral ait lieu, il faut que le virus entre en cycle abortif et s’intègre au génome cellulaire, ce qui n’est pas systématique, car il peut rentrer en cycle lytique et provoquer la lyse de la cellule.

Comme tous les virus, leurs génomes présentent de multiples possibilités structurales, cependant on peut différencier 2 grands mécanismes généraux d’infection selon le support de l’information génétique : ADN ou ARN

1. Oncovirus à ADN

Les oncovirus à ADN présentent le gène oncogène dans leur génome et vont pouvoir l’exprimer en s’intégrant partiellement ou entièrement et de façon aléatoire dans le génome de la cellule infectée. Les produits de ce gène oncogène vont modifier le développement normal de la cellule et la transformer. Ces produits peuvent

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