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Diabète

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Par   •  22 Mars 2020  •  Cours  •  673 Mots (3 Pages)  •  434 Vues

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Le diabète : Défaillance des mécanismes biologiques de régulation de la glycémie (concentration de glucose dans le sang) menant à une hyperglycémie soit par absence de sécrétion d’insuline ou par résistance à l’action de l’insuline.

Normes

Glycémie : 0,60 – 1,20 g/L                 Reflet du glucose dans le sang à un instant T.

Hémoglobine glyquée : < 7 %            Reflet de la glycémie sur les 3 derniers mois.

Métabolisme glucido-lipidique

 « Genèse » = production + stockage et « lyse » = dégradation pour utilisation

Foie : produit, stocke et exporte le glucose dans le sang. 

  • Glycogénogénèse, lipogenèse
  • Glycogénolyse, néo-glucogénèse

Tissus adipeux : réserve énergétique et tissu endocrine

  • Lipogenèse
  • Lipolyse

Muscle : principal consommateur d’énergie

  • Glycolyse
  • Glycogénolyse, lipolyse

Pancréas :

  • Endocrine : Ilot de Langherans, cellule B (insuline) et cellule A (glucagon)  
  • Exocrine : acini

Insuline : hormone anabolisante (met en réserve) et hypoglycémiante. Permet au glucose d’être redistribué dans les autres organes. Le sucre entre dans les cellules =  glycémie 

Glucagon : hormone catabolisante (qui casse) et hyperglycémiante. Libère le glucose des cellules = glycémie 

Effet de l’incrétine :  hormone intestinale indirectement hypoglycémiante car elle induit la sécrétion d’insuline en envoyant un message au pancréas lors des repas pour qu’il sécrète de l’insuline.

Diabète de type I, II, gestationnel, induit par un TTT

Diabète de type I

Pathologie auto-immune dû à la destruction des cellules B des îlots de Langherans = insulinopénie

TTT : schéma basal / bolus  

  • Insuline basale
  • Insuline rapide et/ou ultra-rapide
  • Pompe à insuline

Diabète gestationnel

Trouble de la tolérance au glucose conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, survenu ou reconnu pour la première fois durant la grossesse. Glycémie veineuse à jeun au 1er trimestre > 0.92g/L

Diabète de type II

Pathologie chronique évoluant en deux temps début par une résistance à l’insuline qui induit une hypersécrétion d’insuline par le pancréas 🡪 épuisement des cellules pancréatiques : insulino-résistance.

FDR : obésité/surpoids, sédentarité, facteurs génétiques.

TTT : Monothérapie (metformine), Bithérapie (metformine + sulfamide hypoglycémiant), et insuline si échec des TTT oraux

Diabète induit par des médicaments :

AIS ++, contraceptifs oraux, diurétiques

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