Comment le fonctionnement des neurones est-il altéré chez les personnes atteintes d’Alzheimer ?

Comment le fonctionnement des neurones est il altéré chez les personnes atteintes d’Alzheimer ?

Aujourd'hui en France, près de 1,2 millions de français sont touchés par la maladie d'Alzheimer. Cette dernière porte le nom du médecin allemand l'ayant diagnostiqué pour la première fois en 1907. On sait aujourd'hui que cette maladie est caractérisée par une altération précoce des facultés cognitives des patients suivie d'une dégénérescence neuronale dans les stades plus tardifs. Ainsi, nous nous demanderons Comment le fonctionnement des neurones est -il altéré chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ?

Avant tout, le cerveau est composé de 100 milliards de cellules nerveuses. Elles sont appelées « neurones » et elles constituent un réseau câblé très précis . Les neurones sont ainsi des cellule spécialisée conçue pour transmettre l'information à d'autres cellules nerveuses, cellules musculaires et cellules glandulaires.

I. Accumulation + formation de plaque amyloïde (perte neuronale)

Encore à ce jour, les origines de la maladie sont encore inconnues, mais les avancées scientifiques des dernières décennies ont permis de mieux comprendre la progression des lésions au cœur du cerveau. Je vais tout d'abord vous expliquer le premier type de lésion  qui entraîne la maladie d'alzheimer: les plaques amyloïdes. Ces dernières sont des agrégats de la protéine Bêta amyloides qui se forment autour des neurones. L'accumulation de cette protéine sous forme de plaques empêche la communication entre les neurones du cerveau en perturbant leurs zones de contact appelées synapses. Les protéines beta amyloides  altèrent le fonctionnement normal des connexions entre neurones en empêchant le passage d'un signal chimique. De plus, Ces protéines interragissent avec une enzyme clé de la plasticité synaptiques : l'enzyme CamKII. (= Ca2+/calmodulin-dependent kinase II) ( La plasticité synaptique = capacité du système nerveux à former ou défaire des connexions, des synapses. C'est essentiel au bon fonctionnement du cerveau et c'est à la base de l'apprentissage et de la mémoire) . Quand la connexion entre deux neurones doit être renforcée afin de mémoriser une information, l'enzyme CamKII s'active et entraîne un ensemble de réactions renforçant les capacités de transmission des messages entre ces neurones. Enfin,l' ensembles de neurones qui codent une information à mémoriser est connecté par des synapses, qui sont elles-mêmes contrôlées par des mécanismes de plasticité synaptique. Or les agrégats de protéine détournent la fonction de l'enzyme en la préactivant. Cette préactivation pathologique empêche la plasticité synaptique d'avoir lieu normalement. Ce blocage entraîne à terme la disparition de la synapses et l'apoptose des neurones. Ainsi, ce dysfonctionnement des synapses est à l'origine des premiers déficits cognitif observés dans les stades précoces de la maladie d'Alzheimer.

II .Dégénérescence neurofibrillaires (obstruant intérieur des neurones /ceux du cortex entorhinal, responsables de la formation des souvenirs et de la mémoire. ) menant à la mort des neurones

Maintenant,

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