Endocrinologie

II. Hypophyse

B. Adénohypophyse

Elle provient de l’évagination de la membrane de la cavité buccale primitive. Elle dérive d’un tissu épithélial. Cette évagination perd ensuite le contacte avec la muqueuse buccale va ensuite venir s’apposer sur la neuro hypophyse.

Synthétise et secrète 7 hormones :

3 agissent sur des tissus cibles :

hormones de croissance (GH ou STH)  os,

hormone mélanocytaire (MSH)  cellules pigmentaires de la peau,

prolactine (PRL)  glandes mammaires

4 sont des stimuli qui eux mêmes stimulent d’autres glandes endocrines qui synthétiseront et libèreront a leur tour des hormones en réponse :

thyréostimuline (TSH)  thyroïde,

2 gonadostimulines  gonades :

FSH

LH

Corticostimuline (ACTH)  cortex surrénalien

L’adénohypophyse est sous la dépendance de l’hypothalamus.

Les horomones hypothalamiques sont la libérine et l’inhibines. La libérine va stimuler et l’inhibine va inhiber l’adénohypophysaires permettant de libérer les hormones adénohypophysaires qui stimuleront les glandes endocrines et permettront ainsi la libération des hormones périphériques.

1- hormone de croissance

a) structure

Une hormone de croissance est une protéine de 21kDa possédant 191AA en une seule chaines dont 2 pont disulfures.

b) synthèse et libération et métabolisme

Le GH est synthétisée sous la forme d’un précurseur de 217 AA comprenant 26 AA de séquence signal et les 191 AA de la GH.

L’hypophyse humaine contient une grande quantité de GH.

Variation nycthémérales de sa production : la plus constante et la plus importante est l’élévation au cours du sommeil lent et profond en début de nuit.

Pendant la journée pics sécrétoires variable en intensité rythmés en partie par l’effort musculaire.

Le principal stimulus métabolique de sécrétion de GH est l’hypoglycémie.

c) propriétés physiologiques

La GH est essentiellement responsable de la croissance en longueur des os.

Elle stimule la croissance normale. Elle a des effets anaboliques sur tous les organismes et permettra ainsi de mobiliser les réserves lipidiques et aura une action de synthèse protéiques et de diabétogène sur les glucides.

L’hypersécrétion de GH  nanisme hypophysaire

L’hypersécrétion de GH  gigantisme et acromégalie (élargissement des os surtout de la figure, des mains et des pieds).

Les GH agissent de 2 façons :

directement sur les tissus cibles : os (cartilages de conjugaison) et muscles.

Indirectement en stimulant la synthèse par le foie d’intermédiaires polypeptidiques : les somatomédines ou IGFs.

Il existe 2 IGFs :

IGF I

IGF II

La combinaison des 2 permet sur la prolifération cellulaire en particulier des chondrocytes (cellules osseuses) et des effets métaboliques avec la synthèse protéique.

Les IGFs agissent à plusieurs moments sur les Os les muscles et gonades.

Sur les os :

Les IGF I et II n’agissent pas au meme moment.

Les IGFs agissent pendant la croissance et l’adolescence alors que les IGF II sont en avant durant la période embryonnaire.

Sur les muscles :

Les IGF I et la GH vont favoriser la synthèse protéique et la prolifération musculaire.

Sur les gonades

Les IGF et GH vont potentialiser l’action des gonadostimulines FSH LH et augmenter la production des stéroïdes sexuels a la puberté.

d) régulation de la sécrétion

Il y a environ un pulse par h de sécrétion de GH et accélération de ce pulse au moment de l’adolescence.

Il y a des variations de sécrétion de cette GH liée à des interactions avec le SNC modulant la sécrétion de 2 hormones :

la GH-RH = somatolibérine

hormone libérée par la partir ventromédiane de l’hypothalamus par des neurones qui imposent un rythme sécrétoire rapide de 1 pulse/ heure. Induit la sécrétion de GH.

La GH-IH = somatostatine

hormone libérée par les neurones hypothalamiques préoptique

inhibe la sécrétion de GH en enlevant sa rythmicité.

A la puberté,

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